乙肝的症状，乙肝的早期症状，并发症

乐雅养生网导读：本文向您详细介绍乙肝症状，尤其是乙肝的早期症状，乙肝有什么表现？得了乙肝会怎样？以及乙肝有哪些并发病症，乙肝还会引起哪些疾病等方面内容。……

乙肝常见症状：

典型症状：转氨酶增高、肝肿大、乙肝表面抗原（HBsAg）阳性、乙肝e抗原（HBeAg）阳性、肝功能异常、食欲减退

一、症状

四肢乏力、精神不集中、易困易疲惫、精神不振、食欲不振、恶心呕吐，并且带有发热、精神萎靡、腹痛和消化不良的症状。另外乙肝患者体内胆红素升高时，还会出现黄疸症状，皮肤发黄、眼睛发黄、尿液发黄的症状。往往也会没有症状而因此病情不被发现。

二、体征

1、急性乙型肝炎：可表现为急性黄疸型肝炎和急性无黄疸型肝炎。急性黄疸型可有比较典型的临床表现，如低热、乏力、食欲减退、恶心、呕吐、厌油、腹胀、肝区疼痛、尿黄如茶水样等等，部分患者甚至可出现一过性大便颜色变浅，皮肤瘙痒、肝区压痛及叩痛等，而急性无黄疸型多较隐匿，症状轻，似有轻度乏力、纳差、恶心等不适，恢复较快，常常体检化验时才被发现。出现急性乙型肝炎的症状时，患者一定要注意及时的进行检查和治疗，避免病情慢性化发展。

2、慢性乙型肝炎：根据病情可分为轻、中、重三种。

轻度：病情较轻，可反复出现乏力、头晕、食欲有所减退、厌油、尿黄、肝区不适、睡眠欠佳、肝稍大有轻触痛，可有轻度脾大。部分病例症状、体征缺如。肝功能指标仅1或2项轻度异常。

中度：症状、体征、实验室检查居于轻度和重度之间。

重度：有明显或持续的肝炎症状，如乏力、纳差、腹胀、尿黄、便溏等，伴肝病面容、肝掌、蜘蛛痣、脾大，ALT和（或）天冬氨酸氨基转移酶（AST）反复或持续升高，白蛋白降低、丙种球蛋白明显升高。

3、重型肝炎：极度乏力，严重消化道症状，神经、精神症状（嗜睡、性格改变、烦躁不安、昏迷等）

4、淤胆型肝炎：黄疸持续不退大于3周，称为淤胆型肝炎。以肝内淤胆为主要表现的一种特殊临床类型，又称为毛细胆管炎型肝炎。慢性淤胆型肝炎常在肝硬化基础上发生，不易消退，常伴 -谷氨酰转肽酶、碱性磷酸酶、总胆汁酸升高。

5、肝炎肝硬化：

①根据肝脏炎症情况分为活动性与静止性两型。

活动性肝硬化：有慢性肝炎活动的表现，乏力及消化道症状明显，ALT升高，黄疸，白蛋白下降。

静止性肝硬化：无肝脏炎症活动的表现，症状轻或无特异性，可有上述体征。

②根据肝组织病理及临床表现分为代偿性肝硬化和失代偿性肝硬化。

代偿性肝硬化：ALB≧35g/L，TBil﹤35μmol/L，PTA﹥60%。可有门脉高压征，但无腹水、肝性脑病或上消化道大出血。

失代偿性肝硬化：指中晚期肝硬化，有明显肝功能异常及失代偿征象，如ALB﹤35g/L，白蛋白/球蛋白（A/G）﹤1.0，TBil﹥35μmol/L，PTA﹤60%。可有腹水、肝性脑病或门静脉高压引起的食管、胃底静脉明显曲张或破裂出血。

三、诊断标准

诊断乙型肝炎共有三种方法：化验病毒的抗原、化验人体的抗体和化验病毒的脱氧核糖核酸。

抗原：被化验的乙型肝炎的抗原有二：乙肝表面抗原（HBs-Ag）和乙肝病毒e抗原（HBe-Ag），假如这两种抗原存在的话说明病人依然患病。在最佳情况下病人体内只有HBs-Ag而且没有症状，这说明病人健康，但是带病毒。假如病人体内有HBe-Ag的话他的感染力非常高，不过即使只有HBs-Ag病人依然可以感染其他人。

抗体：被化验的乙型肝炎的抗体有二：Anti-HBc-IgM和Anti-HBcIgG，它们是康复的标志，在种疫苗后它们也会出现。Anti-HBc-IgM是急性乙型肝炎的标志，Anti-HBcIgG则出现于急性乙型肝炎末期或者病人刚刚康复的时候。在慢性乙型肝炎时能够化验出这些抗体说明病况有好转，而且感染力下降。

脱氧核糖核酸：旧的技术化验乙型肝炎病毒的脱氧核糖核酸主要是在不明确的情况下确定病情，以及用来确定病人的感染力。在现代医学中这个数据也被用来诊断和观察慢性乙型肝炎。血液中病毒脱氧核糖核酸数量少说明病情不加剧，数量多说明病情恶化。

辅助检查

肝功能检查

包括胆红素、麝香草酚浊度试验、AST、ALT、A/G、凝血酶原时间、血清蛋白电泳等。

特异血清病原学检查

包括HBsAg、抗-HBs、HBeAg、抗-HBe、抗-HBc、抗-HBcIgM。有条件可检测HBV-DNA，DNA-p，Pre-S1、Pre-S2等。采用原位杂交技术检测肝内HBV-DNA。

四、分类

1.急性乙肝

在症状出现前，病毒可能已潜伏数月之久。这段期间，传染性非常高，患者可能不自觉地传给与他接触的人士。乙型肝炎所引起的早期症状不很明显，就好像重感冒一样，包括轻微发热、全身疲倦、肌肉痛、头痛、食欲不振、厌恶吸烟，随后会恶心呕吐、上腹不适和胀痛、便秘或腹泻等。如病程转坏，皮肤和眼白会变黄，小便颜色加深，就像茶一样颜色，称为黄疸。需长达数月才能恢复正常生活及工作。有少部分人士会迅速演变为暴发性肝炎（Fulminanthepatitis），出现昏迷及于数日内死亡，但这情况十分罕见。

2.慢性乙肝

是一种较常见的情形，感染者可能完全没有病征。慢性乙型肝炎可以导致肝硬化及肝癌。没有药物完全根治，但有药物可以帮助患者的身体对抗和清除乙型肝炎病毒以控制病情。治疗后有可能使病毒基因的含量少于可侦测的水平。治疗方法包括口服药拉米夫定（Lamivudine）、阿德福韦酯（Adefovir）、新药Entecavir、新药Tenofovir、新药Telbivudine，和注射药物干扰素（PEGInterferon）等。每种药物的有效性差别不大，但对于具体患者可能因人而异。治疗方案应由医师针对病人的具体情况制定。

3.乙型肝炎带原者

急性或慢性肝炎康复后，有部分人会获得终生免疫能力。凡是肝脏功能正常但是体内还存在乙肝病毒者，为乙肝带原者，乙型肝炎病毒会长时间停留在带原者身上，继续传染与他有血液或性接触的人士。在香港，带原者的人数约占全体华人十分之一。九成患上肝癌及三分之二患肝硬化的人士都是与乙型肝炎带原者有关。现代医学暂时没有有效的治疗乙肝带原者的方法。

以上是对于乙肝的症状方面内容的相关叙述，下面再看下乙肝并发症，乙肝还会引起哪些疾病呢？

乙肝常见并发症：

肝性脑病、肝硬化、腹膜炎、消化道出血、肺炎、上消化道出血、肝肾综合征、原发性腹膜炎、肝炎、肾炎、暴发性肝衰竭

一、并发病症

1、肝性脑病(肝昏迷)：严重肝病导致代谢紊乱，以意识改变和昏迷为主要表现的中枢神经系统功能紊乱的综合征。肝性脑病的发病机制尚未完全阐明，一般认为与以下因素有关：A)氨及多种毒性物质的蓄积，导致中枢神经系统中毒。重症肝病患者肝脏解毒功能减低，肠源性及代谢产生的各种毒性物质(氨、硫醇、短链脂肪酸、酚及中分子物质等等)在体内潴积。B)氨基酸代谢紊乱和伪性神经传导递质的产生：肝衰竭时，芳香族氨基酸(苯、丙、酪、色氨酸)在血浆含量升高，支链氨基酸(缬、异亮、亮氨酸)在肌肉和脂肪组织内降解，因继发性高胰岛素血症的影响而降解加速，其血浆水平降低。大量芳香族氨基酸(AAA)入脑抑制神经递质的合成，从而影响脑组织正常生理活动。C) -氨基丁酸(GABA)增多：GABA是很强的一种抑制性神经传导递质，主要来源于肠道，经肝脏代谢，肝衰竭时，降解减少，血、脑中浓度明显增高，GABA受体数量增多、活性增强。D)发生Ⅲ-Ⅳ度肝性脑病时，约86%可伴有脑水肿，慢性肝衰竭尸检病例65.8%有显著脑水肿，脑部病变程度与昏迷持续时间及严重程度有相关性。各种毒性物质可抑制脑组织Na-K-ATP酶活性，导致Na、K进入细胞内，重型肝炎病人脑氨及谷氨酰胺增加，后者随Na进入细胞内，带进一定量水，促进脑细胞水肿，动物实验可见给予谷氨酰胺合成抑制剂则脑水肿不发生。脑缺血、缺氧、能量代谢异常等均可促使脑水肿的发生。

临床上将肝性脑病分为急性型和慢性型。急性型多见于急性重型肝炎，临床表现是：严重肝损害、精神、神经症状和体征，少数病人可误诊为精神病。慢性肝性脑病常见于肝硬化病人，特别是门-体静脉分流者，脑病可反复发作。常见诱发因素有消化道出血、感染、高蛋白饮食、低钾、大量利尿、放腹水及便秘等等。根据精神、神经症状、体征，常将肝性脑病的程度分为4度或4级。

2、肝肾综合征(HRS)：重型肝炎晚期的严重并发症.HRS的发病机制十分复杂，肾脏血流动力学改变、肾血管痉挛、广泛的肾皮质缺血是发生HRS的基本因素。但注意，HRS患者的肾脏组织学完全正常或仅有轻微损害。举个例子，若把死于HRS患者的肾脏移植给慢性尿毒症患者，或把正常肝移植给HRS患者，可使不同患者的肾功能迅速恢复。重型肝炎时HRS的发生率约为30%～50%，常发生在强力利尿、大量放腹水、上消化道出血、感染或手术后，约30%病人无明显诱因。病死率极高，多在少尿或无尿发生后一周内死于消化道出血、肝性脑病或直接死于HRS。临床症状：有严重肝病征象，氮质血症前期可有尿量减少，尿钠降低;氮质血症期血钠降低，血尿素氮、肌酐明显增高，氮质血症晚期可出现恶心、呕吐、表情淡漠、昏睡，尿量进一步减少，血钠小于120mmol/L，尿钠低;终末期有严重氮质血症、无尿，可出现消化道出血、昏迷等表现。辨证：A)少尿或无尿;B)缓慢发生的氮质血症，血肌酐>133μmol/L;C)初期肾小管功能良好：尿/血浆渗透压比例>1.0、尿/血浆肌酐比例>30、尿钠<10mmol/L;D)扩容效果不明显。诊断时注意与肾前性氮质血症鉴别，后者经扩容后可迅速纠正;肝病伴有慢性肾炎患者应有显著尿蛋白、管型等改变;急性肾小管坏死时尿比重低而固定，尿常规改变明显，尿钠>20～30mmol/L、尿/血浆肌酐比例<20，尿 2微球蛋白含量可高达(32018 8369)μg/L，而HRS者仅为(155 42、9)μg/L。

3、出血：重型肝炎常见而严重的并发症，是导致患者死亡的重要原因之一。重型肝炎发生出血的机制是多方面的，其原因有：A)凝血因子减少，如凝血因子Ⅰ降低，Ⅱ、V、Ⅶ、Ⅸ、X因子合成减少;B)血小板数量减少、形态改变(体积变小、出现伪足、空泡形成及浆膜模糊);C)毛细血管内皮细胞损伤、脆性增加;E)血清过高;F)TNF及内毒素血症导致多系统损害、肾衰竭、DIC及急性胃粘膜改变;G)门脉高压症致内脏毛细血管充血、血管扩张、通透性增高、血浆外渗、黏膜水肿、糜烂、溃疡等改变;H)食管胃底静脉曲张破裂。

二、继发性感染：

(1)肝衰竭：重型肝炎时免疫功能低下，若此时严重感染又可加重肝脏损害，导致肝衰竭。

(2)肺部感染：肺是常见的感染部位，注意革兰阴性菌(如肺炎克雷伯菌、大肠杆菌等)、阳性菌(如肺炎球菌、流感杆菌等)或真菌等的感染。临床症状多不典型，发热或不发热，脉率与体温不相吻合，只有半数病人出现咳嗽、咳痰及肺部啰音，常伴全身状况恶化，如呼吸加快、缺氧征象、黄疸加深、凝血酶原活动度下降。菌血症为末期严重并发症，病死率可达70%以上。

(3)原发性细菌性腹膜炎：病原菌大多由于肠道细菌的易位;门脉高压使肠壁淤血、水肿，正常肠黏膜屏障功能减弱，肠壁通透性增高;腹水是细菌良好的培养基;加上患者全身抵抗力下降，肝脏库普弗细胞功能衰竭，对细菌的吞噬过滤作用减退，因此这是重型肝炎时最常见的并发症之一。临床症状常不典型，可有发热，多数为低热，仅半数患者有腹部压痛及反跳痛，便次增加、尿少、腹水增多。实验室检查可见末梢血白细胞数升高、核左移。腹水外观可呈混浊、少数为脓性、血性，比重在1.010以上。黏蛋白定性(Rivalta)试验阳性或阴性，腹水白细胞数≥30万/L，中性白细胞≥0.25。腹水细菌培养阳性率有待提高。发生原发性腹膜炎后多使肝功进一步恶化。

(4)其他如肠道感染、泌尿道感染及败血症亦较常见。

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