帕金森的主要临床表现

文章目录

一、帕金森的主要临床表现

1. 帕金森的主要临床表现

2. 帕金森有什么并发症

3. 帕金森如何确诊

二、帕金森的发病原因

三、怎样预防帕金森

帕金森的主要临床表现

1、帕金森的主要临床表现

静止性震颤:多由一侧上肢远端(手指)开始,渐扩展到同侧下肢及对侧肢体。下颌、口唇、舌及头部常最后受累,典型表现呈搓丸样动作,静止时出现,精神紧张时加重,随意动作时减轻,睡眠时消失。

肌强直:指锥体外系病变引起的肌张力升高,呈齿轮样或铅管样强直。

运动迟缓:表现随意动作减少,包括始动困难和运动迟缓。最初表现为精细活动困难如扣纽扣、系鞋带等,以及行走时上肢摆动减少。由于面肌活动减少可出现瞬目减少,面具脸。

姿势步态异常:指患者站立和行走时不能维持身体平衡或在突然发生姿势改变时不能做出反应。呈慌张步态。

在病程的不同阶段还可出现自主神经症状(顽固便秘、出汗异常、性功能障碍、体位性低血压)、认知、情感和行为症状(抑郁、幻觉)、睡眠障碍、体重减轻等。

2、帕金森有什么并发症

损伤:帕金森病属于一种慢性进展性运动障碍疾病,随着病情的进展,很多患者出现走路不稳,慌张步态,容易摔跤,发生骨折等损伤。因此家里、卫生间、浴室的地板做好防滑处理,下雨天湿滑的路面或是冬天结冰等危险地方,要格外留心,避免摔跤。

感染:包括呼吸道感染、肺部感染、泌尿系统感染等。帕金森病患者大多都是中老年人,随着时间的推移,病情逐渐加重,吞咽困难,行走困难,翻身困难,坐轮椅或卧床,完全丧失生活自理能力,营养不良,免疫功能下降,感冒经常发生,容易罹患支气管炎等。卧床病人皮肤受压,常致褥疮发生。

心理障碍:帕金森病常伴有抑郁、焦虑障碍,影响睡眠,对疾病的治疗不利。建议多开导病人,培养一些兴趣,如看书、养花等等,多鼓励病人参加社交活动,如现在社会上有很多帕金森病友或家属自发组织的活动,可以多交流。必要时采用抗焦虑、抑郁药物治疗。

智能减退:有些帕金森病晚期病人合并老年痴呆,智力减退,需要24小时看护,多照顾。

3、帕金森如何确诊

3.1、实验室检查

血清肾素活力降低,酪氨酸含量减少;黑质和纹状体内NE,5-HT含量减少,谷氨酸脱羧酶(GAD)活性较对照组降低50%。

CSF中GABA下降,CSF中DA和5-HT的代谢产物HVA含量明显减少。

生化检测CSF生长抑素含量降低,尿中DA及其代谢产物3-甲氧酪胺,5-HT和肾上腺素,NE也减少。

3.2、影像学检查

CT,MRI影像表现:由于帕金森病是一种中枢神经系统退性变疾病,病理变化主要在黑质,纹状体,苍白球,尾状核以及大脑皮质等处,所以,CT影像表现,除具有普遍性脑萎缩外,有时可见基底节钙化,MRI除能显示脑室扩大等脑萎缩表现外,T2加权像在基底节区和脑白质内常有多发高信号斑点存在。

SPECT影像表现:多巴胺受体广泛分布于中枢神经系统中多巴胺能通路上,其中主要是黑质,纹状体系统,DAR(DL)分布于纹状体非胆碱能中间神经元的胞体;DAR(D2)位于黑质,纹状体多巴胺能神经元胞体。

帕金森的发病原因

1、神经系统老化

帕金森病主要发生于中老年人,40岁以前发病十分少见。据流行病学调查,40岁以上发病为0.35%,60岁以上为2%,随年龄增长其发病率增加,提示与年龄相关的神经系统老化可能与帕金森病的病因和发病机制相关。

2、氧化应激增强

自由基可使不饱和脂肪酸发生脂质过氧化,后者对蛋白质和DNA产生氧化损伤,导致细胞变性死亡。在正常情况下,机体存在自由基清除系统,在脑内主要有谷胱甘肽(GSH)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、超氧化物歧化酶(SOD)等,从而确保机体免遭自由基损伤。对帕金森病的研究中发现,自由基生成和氧化应激增强与本病的病因和发病机制密切相关。

怎样预防帕金森

1、防治脑动脉硬化

重视老年病(高血压、高血脂、高血糖、脑动脉硬化等)的防治,增强体质,延缓衰老,防止动脉粥样硬化,对预防帕金森均能起到一定的积极作用。

2、远离有毒物品

避免接触有毒化学药品,如杀虫剂、除草剂、农药等。避免或减少接触对人体神经系统有毒的物质,如一氧化碳、二氧化碳、锰、汞等。汽车尾气含大量一氧化碳、二硫化碳、氰化物等有毒气体,这些气体可令细胞死亡;避免精神疲劳。

3、加强体育运动及脑力活动

可以延缓脑神经组织衰老,不管有没有患有帕金森,在日常生活中多做一些锻炼运动,对健康都是有帮助的,也有助于防范疾病。注意锻炼时,应选变化较多、比较复杂的运动形式。