眼镜蛇(6)

2.对循环系统的毒性： 呼吸麻痹虽然是眼镜蛇科毒蛇咬伤致死的首发原因，但是轻度中毒病人或呼吸尚未遭受抑制以前， 大多数病人已呈现心肌损害和心肌炎的心电图变化，而且眼镜蛇咬伤中毒较严重的病人，甚至在呼吸遭受抑制以前已经出现严重休克；因此对循环系统的毒害也是中毒致死的重要因素；不可忽视。在狗注射蛇毒后，血压的变化，大致可分为三期：早期--血压迅速下降，这可能是由于蛇毒所含的磷酸酯酶进入机体后，形成溶血卵磷脂酶导致组织细胞破裂，引起了组织胺、缓动素、五羟色胺、腺甙类物质的释放。大量组织胺释放，使肺血管收缩，肺动脉压上升，肺循环阻力增大，加上组织胺和缓动案使毛细血管扩张，循环血量相对不足，回心血量减少，以致心输出量下降。蛇毒早期使心收缩力加强加快，可能是一种代偿而非真正的强心作用。至于对离体兔心和蛙心的直接兴奋作用(所谓洋地黄样作用)，估计在整体情况下无大意义。中期--由于机体的抗损害作用，发挥代偿，使血压逐渐回升；此时呼吸、循环功能均处于相对稳定状态。晚期--呼吸遭受抑制并逐渐转入麻痹，由于缺氧，血压常有短暂上升，在人工呼吸情况下，心收缩力逐渐减弱，心率变慢，血压持续下降，出现心律不整，心力衰竭而死。心力衰竭的原因在于蛇毒对心脏的直接毒害。心电图早期即可出现 ST段下降、 T波平坦或倒置、 QT间期延长、 R波低电压等心肌损害的变化，晚期还可出现房性或室性期前收缩、束枝传导阻滞、室性阵发性心动过速、心室节律或心室停顿等严重心律索乱。病理切片呈现心肌广泛浊肿、灶性坏死、心内膜下出血等急性阎质性心肌炎的病理变化。眼镜蛇毒对冠状血管呈扩张作用。从眼镜蛇毒中分离出的纯粹心脏毒素(Cardiotoxin)是一种强碱性多肤，含量很高，占蛇毒干重的25-40%，对哺乳动物心脏的毒性极强，但致死性能只有神经毒性的 1/20。其原发作用是细脑膜的去极化，使心脏收缩期停跳。