金环蛇(4)

【化学成份】
肉含蛋白质、氢基酸、脂肪及铁、铝、锌、锶、钛、锰、钒、铜、钡等21种微量元素。血清中含假胆碱酯酶（pseudocholinesterase）。
蛇毒中含有蓝环蛇毒素（caeruleotoxin），这是一种毒性很大的酸性蛋白，还含有金环蛇毒素（bungarus fasciatus toxin）A、B。蛇油中含有脂肪酸和甾醇，脂肪酸主要有油酸（oleic acid），棕榈酸（palmitic acid），亚油酸（linoleic acid），硬脂酸（stearic acid）等；甾醇主要有胆甾醇（cholesterol）、菜油甾醇（campesterol）和β-谷甾醇（β-sitosterol）。

【药理作用】
1．对外周神经的作用，用羟甲基纤维素柱层析从金环蛇毒中分离出门个蛋白组分，其中5个组分是毒性较大的致死成分（4mg/kg腹腔注射可致小鼠死亡）。在这5个组分中，Ⅻ、XIV是神经毒，Ⅺ、Ⅻ、XV是心脏毒。神经毒组分Ⅻ能阻断大鼠、小鸡、蛙神经肌肉标本的突触传递，标本对乙醇胆碱的反应消失，对直接刺激以及对高浓度氯化钾的反应没有减少，神经末梢乙酸胆碱的释放量无显着改变；使蛙腹直肌乙酸胆碱量效曲线平行有移，溴新斯的明可以对抗这种作用。组分XIV的作用与组分Ⅻ相似。提示组分Ⅻ、XIV是作用于终极后膜的神经毒。其后证明组分Ⅸ也能阻断小鸡颈二腹肌神经肌肉接头传递，并使蛙缝匠肌终板电位、微终板电位振幅逐渐减小，最后完全消失，但不影响微终板电位的发放频率，也不影响肌纤维的静息膜电位。提示组分Ⅸ也是作用于突触后膜的神经毒。后又进一步证明，组分IX与通常的蛇毒突触后神经毒不同，对蛙腹直肌的乙酸胆碱量效曲线呈现非竞争性抑制，在有溴新斯的明存在时，高浓度乙酸胆碱使腹直肌产生相反的效应，对125I标记的眼镜蛇神经毒与电绍电器官膜碎片的结合无显着影响，应用电压固定技术证明，组分Ⅸ能抑制终板电流，最后使其完全消失，且能缩短终板电流的半衰期，增加衰减速率常数α值，对终板电流的平衡电位无显着影响。提示组分Ⅸ是通过乙酸胆碱受体以外的作用方式产生阻断作用的，作用部位可能在终极离子通道。