3.2.自律性:治疗量的强心甙对心肌自律性影响不明显,只是通过迷走神经兴奋作用而使窦房结及心房的自律性降低。中毒量的强心甙能使浦氏纤维的自律性增高,因为强心甙能抑制膜的Na 、K -ATP酶,减少Na 向细胞外和K 向细胞内主动转运,导致细胞内缺钾,因而降低最大舒张电位,使之接近于阈电位,所以自律性增高。其结果易致室性异位节律。自律性增高还可因延迟性后除极(Delayed after depolarizations)引起,这是由于Ca2 内流使膜对Na 及其他离子的通透性增高而形成的暂时除极,这种电位若达到阈电位,则可发动额外的动作电位而致异位节律。
3.3.有效不应期强心甙能延长房室结的有效不应期,这是由于其抑制Na 、K -ATP酶,使细胞内失K ,K 外流减慢,复极延长而使有效不应期延长。强心甙延长房室结的有效不应期,这是它治疗室上性心动过速的作用基础,能阻止过多的室上性冲动传到心室,从而减慢心室率。由于强心甙兴奋迷走神经,使K 外流加速,因而使心房肌腹极加速,有效不应期缩短。中毒量的强心甙则使浦氏纤维复极加速,有效不应期缩短。对心室肌也能缩短其有效不应期。
4.对心电图的影响:治疗量的强心甙可引起心电图改变,但无特殊意义,由于它影响复极化过程,所以T波变化明显,异常T波出现早而消失慢,常为T波低平、双相或倒置。ST段常压低。因复极过程加快,故反映动作电位时程的Q-T间期可缩短。P-R间期延长,反映房室传导减慢,心率减慢表现为P-P间隔延长。典型表现为ST段呈鱼钧状下垂与双相或倒置的T波相连。中毒量可出现室性早搏、二联律、房室分离甚至心室颤动等各种心律失常的心电图表现,这些改变对强心甙中毒的诊断有一定的帮助,但因缺乏特异性,故应根据病情和强心甙的使用过程作出正确判断。
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