胰岛素作用机制

文章目录

一、胰岛素作用机制

二、胰岛素的种类

三、胰岛素的调节作用

胰岛素作用机制

1、胰岛素作用机制

胰岛素是由胰岛β细胞所分泌的,正常人胰岛素的生理分泌分为两个部分,基础状态分泌和餐时爆发分泌。基础状态的胰岛素全天持续分泌,餐时爆发分泌在每次进餐后出现,一个正常人每天的胰岛素分泌量共计50单位左右。胰岛素主要作用于肝脏、肌肉和脂肪组织,调节糖、蛋白质和脂类的代谢和贮存,它是主要的合成代谢激素,在肝脏胰岛素与肝细胞上的胰岛素受体结合,通过一系列化学反应促进糖原合成和脂肪酸的合成,使葡萄糖变成糖原储存起来,抑制糖原分解和酮体生成,抑制其他物质转化成糖,从而降低了肝脏葡萄糖的输出。

胰岛素浓度能够抑制肝糖的产生,而更高的胰岛素水平是刺激外周葡萄糖摄取所需要的。胰岛素可以降血糖,但胰岛素不会直接把血液中的葡萄糖变没了,而是作用于相应的胰岛素受体而发挥作用的。体内有很多激素都有升血糖的作用,但胰岛素是人体内惟一能够降低血糖的激素,是它们和胰岛素共同作用把人体的血糖维持在一个相对稳定的状态。

2、胰岛素的计量调整

上午或上午及下午血、尿糖皆高,应首先增加早餐前普通胰岛素量;单纯下午血、尿糖高,应增加午餐前短效胰岛素量;晚餐后及夜间血、尿糖高,应增加晚餐前胰岛素量,一般每次增加2U。

3、胰岛素的适应症

1型糖尿病患者,由于自身胰岛β细胞功能受损,胰岛素分泌绝对不足,在发病时就需要胰岛素治疗,而且需终生胰岛素替代治疗以维持生命和生活。约占糖尿病总人数5%。2型糖尿病患者在生活方式和口服降糖药联合治疗的基础上,如果血糖仍然未达到控制目标,即可开始口服药物和胰岛素的联合治疗。一般经过较大剂量多种口服药物联合治疗后 HbA1c仍大于 7.0%时,就可以考虑启动胰岛素治疗。新发病并与 1 型糖尿病鉴别困难的消瘦糖尿病患者。

在糖尿病病程中(包括新诊断的 2 型糖尿病患者),出现无明显诱因的体重下降时,应该尽早使用胰岛素治疗。对于血糖较高的初发 2 型糖尿病患者,由于口服药物很难使血糖得到满意的控制,而高血糖毒性的迅速缓解可以部分减轻胰岛素抵抗和逆转β细胞功能,故新诊断的2 型糖尿病伴有明显高血糖时可以使用胰岛素强化治疗。

胰岛素的种类

1、短效胰岛素:普通胰岛素、中性胰岛素、人胰岛素(诺和灵R、优泌林R、万邦林R和甘舒霖R)都是短效的。

2、中效胰岛素:又称低精蛋白锌胰岛素注射液,英文缩写为NPH,是白色的混悬液。内含鱼精蛋白、短效胰岛素与锌离子,其中鱼精蛋白与胰岛素比例为1:1。

3、长效胰岛素:又称鱼精蛋白锌胰岛素,英文缩写PZI,也是一种白色混悬液。其中鱼精蛋白与短效胰岛素混合比例为2:1。

4、预混型胰岛素:将短效胰岛素与中效胰岛素按一定比例在工厂里预先混合好,再装瓶后出售的制剂就是预混型胰岛素,其中按短效和中效胰岛素各自占50%比例混合的就是预混型50R胰岛素,比如诺和灵50R、优泌林50R、万邦林50R等,而按胰岛素30%、中效胰岛素70%比例混合的就是预混型30R胰岛素,包括诺和灵30R、优泌林70/30,万邦林30R、甘舒霖30R。

胰岛素的调节作用

1、对糖代谢的调节

胰岛素促进组织、细胞对葡萄糖的摄取和利用,加速葡萄糖合成为糖原,贮存于肝和肌肉中,并抑制糖异生,促进葡萄糖转变为脂肪酸,贮存于脂肪组织,导致血糖水平下降。

胰岛素缺乏时,血糖浓度升高,如超过肾糖阈,尿中将出现糖,引起糖尿病。

2、对脂肪代谢的调节

胰岛素促进肝合成脂肪酸,然后转运到脂肪细胞贮存。在胰岛素的作用下,脂肪细胞也能合成少量的脂肪酸。胰岛素还促进葡萄糖进入脂肪细胞,除了用于合成脂肪酸外,还可转化为α-磷酸甘油,脂肪酸与α-磷酸甘油形成甘油三酯,贮存于脂肪细胞中,同时,胰岛素还抑制脂肪酶的活性,减少脂肪的分解。