胰岛素分泌的调节方式

文章目录

一、胰岛素分泌的调节方式

二、胰岛素分泌不足的治疗

三、胰岛素分泌不足的原因

胰岛素分泌的调节方式

1、胰岛素分泌的调节方式

胰岛素分泌的主要生理刺激因子是高血糖,其他如血液中的高氨基酸、脂肪酸、酮体,胃肠道激素(胃泌素、胰泌素、胃肠道多肽等),胰高血糖素,迷走神经兴奋以及一些药物(磺酰尿、异丙肾上腺素)也可刺激胰岛素分泌。医学教育网搜集|整理释放入门静脉的胰岛素流经肝脏时,50%以上被肝细胞摄取,继而降解。胰岛素的血循环半寿期约为5分钟,每天仅不足1%由尿排出,经肾小管重吸收的胰岛素60%在肾实质降解。胰岛素的基础分泌量为每小时0.5～1.0单位,进食后分泌量可增加3～5倍。

2、胰岛素的分泌过程

胰岛素的生物合成速度受血浆葡萄糖浓度的影响,当血糖浓度升高时,β细胞中胰岛素原含量增加,胰岛素合成加速。

胰岛素在胰岛β细胞中合成。胰岛素的分子量5700,由两条氨基酸肽链组成。A链有21个氨基酸,B链有30个氨基酸。A-B 链之间有两处二硫键相连。

3、胰岛素分泌的影响因素

血浆葡萄糖浓度血浆葡萄糖浓度是影响胰岛素分泌的最重要因素。口服或静脉注射葡萄糖后,胰岛素释放呈两相反应。早期快速相,门静脉血浆中胰岛素在2分钟内即达到最高值,随即迅速下降;延迟缓慢相,10分钟后血浆胰岛素水平又逐渐上升,一直延续1小时以上。早期快速相显示葡萄糖促使储存的胰岛素释放,延迟缓慢相显示胰岛素的合成和胰岛素原转变的胰岛素。

进食含蛋白质较多的食物进食含蛋白质较多的食物后,血液中氨基酸浓度升高,胰岛素分泌也增加。精氨酸、赖氨酸、亮氨酸和苯丙氨酸均有较强的刺激胰岛素分泌的作用。

胰岛素分泌不足的治疗

胰岛素分泌不足绝对需要促进胰岛素控制血糖,或者外援添加胰岛素治疗,这对于病人往往不太容易接受,比如单纯口服药不能控制血糖时,希望患者早期联合胰岛素,但患者会对胰岛素的外援注射产生种种的顾虑,甚至抵抗外援联合胰岛素。

治疗胰岛素分泌不足的适合药物：

1、磺脲类。

2、非磺脲类促胰岛素分泌剂。

3、或联合用药。

4、或注射胰岛素。

干细胞疗法,干细胞是一类具有自我复制能力的多潜能细胞,在一定条件下,它可以分化成多种功能细胞,因此干细胞可用于治疗各种细胞损伤性疾病,糖尿病就是一个很好的例子,由于分泌胰岛素的胰岛β细胞受损,所以胰岛素量分泌不足,血糖持续升高,长此以往病情得不到控制,就会全身性器官功能紊乱,随之各种并发症产生。干细胞可以修复受损的胰岛β细胞,恢复胰岛功能,使之正常分泌胰岛素,进而康复糖尿病。

胰岛素分泌不足的原因

胰岛素与其受体的α亚基结合,β亚基酪氨酸激酶活化后,细胞内发生一系列目前尚未清楚的变化,胞浆内或细胞器内底物发生磷酸化和去磷酸化,取决于靶组织的特性和不同的关键酶。

胰岛素促进各组织的葡萄糖转运及酵解,肝和肌肉的糖原合成,糖异生和糖原分解的抑制。过程中胰岛素需依赖葡萄糖运出体GLUT4及许多关键酶如葡萄糖(G)激酶,糖原合成酶,磷酸果糖激酶,丙酮酸激酶和丙酮酸脱氢酶等的活性。

在其中,GLUT4和G激酶在胰岛素抵抗中的作用,近年来得到深入的研究。GLUT4转动G依赖于胰岛素,后者激活GLUT4并促进其由细胞内微粒体向细胞膜转位,从而促进G转入胞内。已发现肥胖症和Ⅱ型糖尿病患者的脂肪细胞内GLUT4基因表达降低,含量减少,导致胰岛素作用减弱和胰岛素抵抗。

G激酶是葡萄糖代谢过程中的第一个关键酶,催化G转变为6-磷酸-葡萄糖,特异地在肝脏和β细胞中表达。