过度吸氧让早产儿丢掉双眼

乐雅养生网导读：早产儿视网膜病是早产儿和低体重儿发生的一种视网膜血管增生性病变，在发达国家是儿童失明的首因。而早产儿往往都需要氧气治疗，但氧气治疗的副作用可以导致早产儿视网膜病变。……

前些日子某医院接诊了一个因早产儿出生的孩子，在当地治疗几个月后，家长发现孩子反应比正常儿差，就前来该院就诊。因为当时孩子生下来只有1500多克，呼吸急促、嘴唇发紫。当地医生立即在鼻孔里插上管子吸氧。3个月后，从外观上“看上去没有什么异样”的孩子因感冒发烧上医院检查时，却意外发现孩子是个视力低下。眼科医生观看眼底发现孩子是一个瞎子，这种情况最有可能的是因为氧气治疗后副作用所致的早产儿视网膜病变。

鉴于早产儿视网膜病变的发病率，在我国逐年上升的趋势，近年来全国各地的知名眼科专家对此都有同样关注。专家们一致认为，过度吸氧是导致早产儿视网膜病变罪魁祸首；一旦错过治疗良机，孩子一生将失去光明。

在临床上早产儿视网膜病是早产儿和低体重儿发生的一种视网膜血管增生性病变，在发达国家是儿童失明的首因。近10余年来，随着我国围产医学的快速发展，各种生命支持系统的改进，使早产儿和低体重儿存活率不断提高，伴随而来的早产儿视网膜病变也与日俱增，由此而导致儿童盲者越来越多。流行病调查结果显示，在欧美国家早产儿当中的发病率为10%～34%，我国与台湾地区报道均为19%左右.

通常情况下新生儿视网膜血管化始于胚胎16周，生后1个月内仍继续发育至完全血管化。如提前出生，因有呼吸窘迫的表现，需人工给氧治疗，正在发育的血管对高浓度氧极为敏感，氧引起不成熟的视网膜血管内皮损伤、阻塞，继而出现活动增殖。晚期并发近视、视网膜色素沉着、视网膜牵拉，视网膜格子样变性、裂孔、脱离，闭角型青光眼、弱视及斜视等。

早产儿视网膜病变依病变严重程度分为1、2、3、4、5期。早期病变越靠后，进展的危险性越大。3期以前的病变，如及时进行激光治疗或冷疑治疗可中止病变的进展，使患儿的视力正常发育。但如果患儿的病变进展到4期，视力则会受到一定的影响；进入5期后，手术的成功率低，只能保留光感。特别值得一提的是，从3期到4期，仅仅几周的时间，病—迅猛发展。更让人们麻痹大意的是：1期到4期，患儿的外观基本正常，不易被家长察觉，以致延误“战机”。错过了这个“时间窗”，孩子有可能永远陷入无边的黑暗之中。

但是人们也许会有疑问：不谙世事、尚在襁褓中的婴幼儿视觉功能差，哪里晓得眼睛的好坏呢？其实这是一个技术性的问题。对早产儿和低体重儿，医生们用间接眼底镜或眼底数码相机可捕捉早期视网膜病变的“蛛丝马迹”。一般说来，病变早期在视网膜的有血管区和无血管区之间出现“分界线”是早产儿视网膜病变临床特有体征。“分界处”增生性病变；视网膜血管行走异常；以及不同程度的牵拉性视网膜脱离和晚期改变可诊断，有关专家提出了全国统一的筛查标准。首次筛查应在出生后4周或矫正胎龄32周开始；对于出生体重小于2000克的早产儿和低体重儿，即进行眼底病变筛查，随诊直至周边视网膜血管化；对患有严重疾病的早产儿筛查范围可适当扩大。为保证以上检查结果的准确性，须由有足够经验的眼科医生进行。同时捕捉病踪进一步观察孩子的视力情况，以便早期发现，早期干预治疗。