非IgA系膜增生性肾炎的症状，非IgA系膜增生性肾炎的早期症状，并发症

乐雅养生网导读：本文向您详细介绍非IgA系膜增生性肾炎症状，尤其是非IgA系膜增生性肾炎的早期症状，非IgA系膜增生性肾炎有什么表现？得了非IgA系膜增生性肾炎会怎样？以及非IgA系膜增生性肾炎有哪些并发病症，非IgA系膜增生性肾炎还会引起哪些疾病等方面内容。……

非IgA系膜增生性肾炎常见症状：

尿滤过分数明显下降、面色苍白、气短、红细胞畸形、结节

一、症状

本组疾病在原发性肾小球病中较少见，也是肾病综合征中为数不多的增殖性肾炎之一，各种病理类型的临床表现基本相似，无论本病的临床表现为何种综合征，几乎都有蛋白尿和血尿同时存在，蛋白尿为非选择性，血尿常为镜下持续性血尿，有10%～20%患者常于呼吸道感染后出现发作性肉眼血尿，为严重的，多样尿红细胞畸形的肾小球源性血尿，约1/3以上患者伴有高血压，高血压的程度一般比较轻，但也有个别病例，尤其是Ⅱ型患者，可能发生严重的高血压，大剂量的激素治疗也有可能诱发高血压危象，至少有半数的患者出现急性或慢性肾功能不全，在发病初期出现肾功能不全常提示预后不良，患者常于起病后即有较严重的正细胞正色素性贫血，表现为面色苍白，气短，乏力，并且贫血的程度与肾功能减退程度不成比例，其发生机制尚不清楚，可能与红细胞表面的补体激活有关，也可能因为毛细血管的病变使红细胞的寿命缩短。

本病发病时，至少有1/2的患者表现为肾病综合征，约1/4的患者表现为无症状性血尿和蛋白尿，还有1/4～1/3的患者表现为急性肾炎综合征，伴有红细胞及红细胞管型尿，高血压和肾功能不全，约有一半的患者可有前驱呼吸道感染史，40%在起病前有抗“O”滴度升高和链球菌感染的其他证据，有的患者可发生部分脂质营养不良(Barraquar-Simmons病)，尤其是Ⅱ型病变，甚至可以在还没有肾脏病临床表现时发生，某些患者可显示X-连锁遗传，先天性的补体和a1-抗胰蛋白酶缺乏也易发生在本病Ⅰ型，在肾病综合征时，可发生肾静脉血栓形成，尽管本病发展有高度的个体差异性，但本病病情总体上呈缓慢的进行性进展，因本病Ⅰ型和Ⅱ型组织病理和免疫病理改变不一样且为两种类型的形态，目前临床上多认为它们是代表不同的疾病，临床上Ⅱ型更倾向于表现为肾炎征象，新月体肾炎和急性肾衰的伴发率高，而Ⅰ型具有更多肾病的特征，常有先驱感染和贫血，Ⅱ型患者血清常常有持续的低补体血症，并且发病年龄较小，几乎所有患者发病均在20岁以下，尽管也有例外，此外，Ⅱ型更容易在肾移植后复发。

Ⅲ型很少见，主要发生在儿童和青年，10～20岁为高峰，<2岁，>40岁少见，男女发病接近，对于该型的临床表现描述很少，基本与Ⅰ型的长期临床改变相似，据Strife的描述，Ⅲ型有C3水平降低，但无C3肾炎因子，非肾综性蛋白尿的预后比肾病综合征表现者要好，该型进入终末期肾病的个体差异比较大，在长期的病程中，有些患者病情可以比较稳定甚至逐渐改善。

以上是对于非IgA系膜增生性肾炎的症状方面内容的相关叙述，下面再看下非IgA系膜增生性肾炎并发症，非IgA系膜增生性肾炎还会引起哪些疾病呢？

非IgA系膜增生性肾炎常见并发症：

肾静脉血栓

一、感染

本病表现为肾病综合征时，大量蛋白质丢失，营养不良，免疫功能紊乱及应用糖皮质激素治疗均可使机体抵抗力下降，诱发感染性疾病发生，且临床征象常不明显，虽有多种抗生素供选择，若治疗不及时或不彻底，仍易引起肾病综合征复发和病情加重，甚至导致病人死亡。

二、血栓，栓塞并发症

由于血液浓缩(有效血容量减少)及高脂血症造成血液黏稠度增加，蛋白质大量丢失及肝脏代偿性合成蛋白增加，会引起机体凝血，抗凝和纤溶系统失衡，另外，肾病综合征时血小板功能亢进，加之应用利尿药和糖皮质激素等，均可加重高凝状态，容易发生血栓，栓塞并发症，其中肾静脉血栓最常见，3/4病例因形成缓慢，故临床症状不显，此外，肺血管血栓，栓塞，下肢静脉，下腔静脉，冠状血管血栓和脑血管血栓也不少见，血栓，栓塞并发症是直接影响肾病综合征治疗效果和预后的重要原因。

三、肾功能衰竭

肾病综合征病人可因有效血容量不足而导致肾血流量下降，诱发肾前性氮质血症，少数病例可出现急性肾衰竭，由于肾小管腔内高压，间接引起肾小球滤过率骤然减少，导致急性肾实质性肾衰竭，常见于50岁以上病人，发生多无明显诱因，表现为少尿或无尿，扩容利尿无效，肾活检病理检查显示肾小球病变轻微，肾间质弥漫重度水肿，肾小管可为正常或有少数细胞变性，坏死，肾小管腔内有大量蛋白管型。

4、蛋白质及脂肪代谢紊乱

长期蛋白质丢失可导致营养不良，小儿生长发育迟缓;免疫球蛋白减少造成机体免疫力低下，易致感染;金属结合蛋白丢失可使微量元素(铁，铜，锌等)缺乏;内分泌素结合蛋白不足可诱发内分泌紊乱;结合蛋白减少，可能使血浆游离药物浓度增加，排泄加速，影响药物疗效，血脂代谢紊乱使血液黏稠度增加，促使发生血栓，栓塞以及心血管系统并发症，并促进肾小球硬化加速肾脏病变的慢性进展。

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