基底节出血的诊断_基底节出血的鉴别

乐雅养生网导读：基底节出血症状的临床表现和初步诊断?如何缓解和预防？

中老年高血压患者在活动或情绪激动时突然发病，迅速出现偏瘫、失语等局灶性神经功能缺失症状，以及严重头痛、呕吐及意识障碍等，常高度提示脑出血可能，CT无检查可以确诊。

脑出血：系指脑实质内的血管破裂引起出血。高血压和动脉硬化是脑出血的主要因素，还可由先天性脑动脉瘤、脑血管畸形、脑瘤、血液病、感染、药物、外伤及中毒等所致。表现意识障碍。头痛以病灶侧为重;呕吐多见，多为喷射性，呕吐物为胃内容物，多数为咖啡色，呃逆也相当多见。去大脑性强直与抽搐。病人一般呼吸较快，病情重者呼吸深而慢，病情恶化时转为快而不规则，或呈潮式呼吸，叹息样呼吸，双吸气等。血压高低不稳。出血后出现高热。脑膜刺激征。

丘脑出血：破入脑室后易发生梗阻性脑积水。丘脑出血引起梗阻性脑积水，发病时患者昏迷，内科保守治疗后缓解，梗阻解除，意识恢复。发病时即昏迷导致死亡。丘脑出血破入脑室的量多，大于15ml者有23例，说明出血量越大，破入脑室的可能性越大。

桥脑出血：约占脑出血的10%，多由基底动脉的脑桥支破裂导致。临床表现为突然头痛、呕吐、眩晕、复视、眼球不同轴、侧视麻痹、交叉性瘫痪或偏瘫、四肢瘫等。出血量少时，患者意识清楚可表现为一些典型的综合征，如foville综合征、millard-gubler综合征、闭锁综合征等，可伴有高热、大汗、应激性溃疡、急性肺水肿、急性心肌缺血甚至心肌梗死。大量出血时血肿波及脑桥双侧基底和被盖部，患者很快进如昏迷，双侧瞳孔呈针尖样、侧视麻痹、四肢瘫痪、呼吸困难、有去大脑强直发作，还可呕吐咖啡色胃内容、出现中枢性高热等中线症状，常在48小时内死亡。

小脑出血：是指小脑实质内的出血，与高血压病有直接关系。多数表现突然起病的眩晕、频繁呕吐，枕部头痛，一侧上下肢共济失调而无明显瘫痪，可有眼球震颤，一侧周围性面瘫。少数呈亚急性进行性，类似小脑占位性病变。重症大量出血者呈迅速进行性颅内压增高，很快进入昏迷。多在48小时内引枕大孔疝而死亡。

脑干出血：大多发生在脑桥。CT表现为团状、圆形或椭圆形高密度影;CT值为40～80HU;单发或多发(大多为单发);病变边缘清晰。若出血量大，可使脑干增粗，密度增高，桥池和环池变窄或消失，也可破入第四脑室，向上倒流，引起第三脑室和中脑导水管呈脑室铸形改变，体积膨胀，向前突破，可出现桥池、环池、鞍上池积血。少量出血时，要注意与后颅凹颅骨容积效应干扰相鉴别。

1、内科治疗

患者卧床，保持安静。重症须严密观察体温、脉搏、呼吸和血压等生命体征，注意瞳孔和意识变化。保持呼吸道通常，及时清理呼吸道分泌物，西药时吸氧，动脉血氧保护度维持在90%以上。加强护理，保持肢体功能位。意识障碍和消化道出血者宜禁食24-48小时，之后放置胃管。

(1)血压紧急处理。急性脑出血时血压升高是颅内压增高情况下保持正常脑血流的脑血管自动调节机制，应用降压药仍有争议，降压可影响脑血流量，导致低灌注或脑梗死，但持续高血压可使脑水肿恶化。舒张压降至约100mmHg水平是合理的，但须非常小心，分支个体对降压药异常敏感。急性期后可常规用药控制血压。

(2)控制血管源性脑水肿：脑出血后48小时水肿达到高峰，维持3-5日或更长时间后逐渐消退。脑水肿可使颅内压(ICP)增高和导致脑疝，是脑出血主要死因。常用皮质类固醇减轻脑出血后水肿和降低ICP，但有效证据不充分;脱水药只有短暂作用，常用20%甘露醇、10%复方甘油和利尿药如速尿等;或用10%血浆白蛋白。

(3)高血压性脑出血部位发生再出血不常见，通常无须用抗纤维蛋白溶解药，如需给药可早期(6ml，血肿破入第四脑室或脑池受压消失，出现脑干受压症状或急性阻塞性脑积水征象者;

③重症脑室出血导致梗阻性脑积水;

④脑叶出血，特别是AVM所致和占位效应明显者。

(2)手术禁忌症：脑干出血、大脑深部出血、淀粉样血管病导致脑叶出血不宜手术治疗。多数脑深部出血病例可破入脑室而自发性减压，且手术会造成正常脑组织破坏。

(3)常用手术方法是：

①小脑减压术：是高血压性小脑出血最重要的外科治疗，可挽救生命和逆转神经功能缺损，病程早期病人处于清醒状态时手术效果好;

②开颅血肿清除术：占位效应引起中线结构移位和初期脑疝时外科治疗可能有效;

③钻孔扩大骨传血肿清除术;

④钻孔微创颅内血肿清除术;

⑤脑室出血脑室引流术。

3、康复治疗

脑出血患者病情稳定后宜尽早进行康复治疗，对神经功能恢复，提高生活质量有益。如患者出现抑郁情绪，可及时给予药物(如氯西汀)治疗和心理支持。

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