小儿醛固酮过多症检查，小儿醛固酮过多症如何诊断鉴别

乐雅养生网导读：本文向您详细介小儿醛固酮过多症应该做哪些检查，常用的小儿醛固酮过多症检查项目有哪些。以及小儿醛固酮过多症如何诊断鉴别，小儿醛固酮过多症易混淆疾病等方面内容。

小儿醛固酮过多症常见检查：

常见检查：血液生化六项检查、螺内酯试验、唾液钠/钾比值、尿常规、醛固酮

一、血生化检查

1.血钾确定有无低血钾对本病诊断有重要意义。为测定结果较为可靠，检查前应停用利尿剂3～4周。有人主张在检查期间，每日口服氯化钠6g(分3次口服)共5～7天，并须连续多次测定才更可靠。血钾可降至2.0～3.0mmol/L。但是，本病早期低血钾的临床症状常不存在，甚至血钾也在正常范围内，此时仅可从醛固酮分泌率增快、血浆肾素活性偏低及高血压才疑及此病。数年后才发展成间歇性低血钾症期，伴应激后发生阵发性肌无力及麻痹表现。至较晚期才发展为持续性低血钾伴阵发性麻痹症状。尤其是肾小管病变更是长期低血钾的后果。因此，低血钾症是随病情加重而逐渐明朗化的。

2.血氯化物常低于正常值。

3.血钠有轻度增高。

4.二氧化碳结合率常上升，提示代谢性碱中毒。

5.血浆pH常偏高，可达7.6。

6.钙、磷大多正常。有搐搦者游离钙常偏低。

7.镁正常血镁0.85±0.15mmol/L。患者可轻度降低。

8.糖耐量试验由于失钾，抑制了胰岛素的分泌，口服葡萄糖耐量试验可呈耐量减低。

9.静脉血浆中醛固酮测定正常人卧位为5.2±2μg/dl。本病患者明显升高，肾上腺皮质肿瘤者尤为明显。

二、尿

1.尿量增多尿常规呈比重降低，且趋向固定。呈碱性或中性，有时有尿路感染表现。

2.尿钾在普通饮食时虽有低血钾，但尿钾仍较多，超过30mmol/24h，是本病之特征。

3.尿醛固酮常高于正常(10μg/24h)。但尿醛固酮排出量受许多因素影响，测定时应固定钠、钾的摄入量(钠160mmol/d，钾60mmol/d)。并反复多次测定才可靠。当血钾严重降低时，尿醛固酮排出增多则不明显。对尿醛固酮排出量正常者则必须补钾后再测尿醛固酮、醛固酮分泌率或静脉血浆醛固酮，若增高则有诊断价值。

三、唾液中的钠/钾比正常<2。<1.0时即应疑有原发性醛固酮增多症。

三、某些特殊试验

1.钾负荷试验在普通饮食条件下(每日钠160mmol，钾60mmol)，观察1周，可发现钾代谢呈负平衡。继之补钾1周，每日增加钾100mmol，但仍不能纠正低血钾症。而其它原因所致的低血钾者，血钾却有明显的升高。

2.食物中钠含量改变对钾代谢的影响低钠试验：正常人当食物中氯化钠摄入少于20～40mmol/d，1周后，尿醛固酮增高，尿钠降低，但尿钾不降低。但在原醛症者，由于继续贮钠排钾，则尿钠降低，原已增高的醛固酮不进一步升高，而尿钾也同时降低。尿钾降低的原因是由于尿钠降低，限制了与钾的交换。高钠试验：对病情轻、血钾降低不明显的疑似原醛症病人，可作高钠试验。每日摄钠240mmol，共1周。如为轻型原醛症则由于大量钠进入远曲小管并进行离子交换，使尿钾排出增加，血钾将更降低。对严重低血钾的典型病例不应作高钠试验，以免加重病情。钠摄入量对肾素和醛固酮的影响见表1。

3.螺旋内酯(安替舒通、Spironolactonum)治疗试验此药可拮抗醛固酮在肾小管中对电解质的作用而改善症状，但尿醛固酮排量仍显著增高。方法是每日分3～4次口服安替舒通300～400mg，连续1～2周以上。患者服药后血钾升高恢复正常，血压下降至正常。继发性醛固酮增多症的患者结果与原醛症相同。

4.血浆肾素活性测定正常人血浆肾素活性(当每日钠摄入量为200mmol，站立3小时)为3.2±0.5mμg/ml，每日钠摄入量为10mmol，站立3小时则为17.6±0.9ng/ml。原醛症时无论在高钠还是低钠条件下，均有明显降低。而继发性醛固酮增多症者则均明显增高。故可依此来进行鉴别原醛症和继发性醛固酮增多症。正常血浆血管紧张素Ⅱ的意义相同。其正常值平均26±10pg/ml，立位加速尿激发后平均增加45±38。原醛症时下降，继发性醛固酮增多症时上升。

四、其他检查

1.心电图 低血钾引起心电图的改变，表现为Q-T间期延长，T波增宽、降低或倒置，U波的出现或T-U波相连成双峰，可见高血压左室肥大的改变。

2.腹部CT或MRI扫描 可鉴别为肾上腺腺瘤或增生。131I-19-碘化胆固醇肾上腺扫描或照相：可根据放射性浓集的区域大小和浓集程度判断病变部位，以指导手术。

3.肾脏B超 了解两侧肾上腺的情况。

4.125I-胆固醇扫描 检测两侧及肾上腺静脉血中醛固酮的浓度，可以鉴别肿瘤和增生。

以上是对于小儿醛固酮过多症应该做哪些检查方面内容的相关叙述，下面再来看看小儿醛固酮过多症应该如何鉴别诊断，小儿醛固酮过多症易混淆疾病。

小儿醛固酮过多症如何鉴别？：

一、鉴别诊断

需要与原发性醛固酮增多症进行鉴别的疾病有以下几种：

1.原发性高血压发生低血钾 原发性高血压病服用利尿药治疗未曾补钾时可出现低血钾、肌无力，鉴别时需停服利尿药并补钾后，原发性高血压者血钾恢复正常。

2.肾缺血性高血压继发醛固酮增多 肾缺血性高血压较原醛时高，高血压的进展较快，有时在腹部可听到血管杂音。静脉肾盂造影，可见患侧肾显影和消失均延迟。血浆肾素活性增高，是产生继发性醛固酮增多的原因。体内钠丢失，过多(出汗、腹泻、肾小管酸中毒等)血容量减少时均可发生生理性肾素-醛固酮分泌增多，亦可发生继发性醛固酮增多症。

3.肾小球旁器增生症(即Bartter综合征) 巴特综合征即Bartter综合征，以低血钾性碱中毒，血肾素、醛固酮增高，但血压正常，肾小球旁器增生和肥大为特征。早期表现为多尿、烦渴、便秘、厌食和呕吐，多见于5岁以下小儿，已认为是由离子通道基因突变引起的临床综合征。

本病临床表现复杂多样，以低血钾症状为主。胎儿期Bartter综合征表现为间歇性发作的多尿，致孕22～24周出现羊水过多，需反复抽羊水，以阻止早产。儿童型最常见症状为生长延缓(51%)，其次为肌乏力(41%)，还有消瘦(3l%)、多尿(28%)、抽搐(26%)、烦渴(26%)等。成人型最常见症状为肌乏力(40%)，其次为疲劳(21%)、抽搐(26%)，较少见症状有轻瘫、感觉异常、遗尿、夜间多尿、便秘等。

4.肾潴钠过多综合征即Liddles综合征 有家族性，肾小管保留钠的能力特别强，钠钾交换过于旺盛，钾消耗过多，出现高血压、低血钾、高血钠、碱中毒及尿排钾量增高。醛固酮分泌不增多反而减低，给予低钠饮食，螺内酯(安体舒通)都不能降低血钠，地塞米松亦无效，可用氨苯蝶啶(triamterene)治疗，直接抑制远球肾小管钠的回吸收，并减少钾的排泄，同时补充氯化钾，可使血压正常，纠正低血钾，改善临床症状。

5.恶性高血压 恶性高血压病(malignant hypertension)也称急进型高血压病，较少见，多见于青壮年。可由缓进型高血压恶化而来，或起病即为急进型高血压。临床上起病急，进展快，血压升高明显，常超过230/130mmHg.恶性高血压特征性病变表现为细动脉纤维素样坏死和坏死性细动脉炎。增生性小动脉硬化主要发生在肾小叶间动脉及弓形动脉等处，主要表现为内膜显著增厚，内弹力膜分裂，SMC增生肥大，胶原等基质增多，使血管壁呈同心层状增厚，如洋葱皮样。病变主要累及肾和脑血管，常致肾、脑发生缺血性坏死和出血等，严重损害肾、脑功能。患者大多死于尿毒症、严重损害肾、脑出血或心力衰竭。

血压极高，发展快，因毛细血管痉挛，肾脏普遍缺血，使肾素-血管紧张素分泌增高并继发醛固酮增高。高血压常伴有视网膜病，视网膜有渗出、大量出血及视盘水肿，视力障碍，同时伴有肾功能减退、氮质血症、血尿素氮增高，一般无碱中毒，血钠亦不高。

6.先天性肾上腺皮质增生

先天性肾上腺皮质增生症又称肾上腺生殖器综合征或肾上腺性变态征。主要由于肾上腺皮质激素生物合成过程中所必需的酶存在缺陷，致使皮质激素合成不正常。多数病例肾上腺分泌理糖激素、理盐激素不足而雄性激素过多，故临床上出现不同程度的肾上腺皮质功能减退，伴有女孩男性化，而男孩则表现性早熟，此外尚可有低血钠或高血压等多种症候群。

(1)11-羟化酶缺乏：先天性11-羟化酶缺乏时，11-去氧皮质酮和11-去氧皮质醇的增多。二者皆有潴钠排钾作用，可引起高血压，同时还可有性征异常。

(2)17-羟化酶缺乏：17-羟化酶缺乏时，皮质酮及11-去氧皮质酮合成增多引起高血压、血钠增高，血钾降低，性发育障碍，男性外生殖器表现为女性。

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