呼吸肌疲劳症检查，呼吸肌疲劳症如何诊断鉴别

乐雅养生网导读：本文向您详细介呼吸肌疲劳症应该做哪些检查，常用的呼吸肌疲劳症检查项目有哪些。以及呼吸肌疲劳症如何诊断鉴别，呼吸肌疲劳症易混淆疾病等方面内容。

呼吸肌疲劳症常见检查：

常见检查：肌电图

一、检查

1、最大吸气压(MIP) 是指在残气位(RV)或功能残气位(FRC)，气道阻断时，用最大努力吸气能产生的最大吸气口腔压。MIP测定的主要临床意义是：①在神经肌肉疾病时对吸气肌的功能作出评价，为疾病的诊断和严重程度的判断提供参考，当MIP<正常预计值的30%时，易出现呼吸衰竭;②评价肺部疾病(COPD)、胸廓畸形及药物中毒时患者的呼吸肌功能;③用于预测撤机，一般认为MIP<-30cmH20时撤机成功的可能性大。但用MIP预测撤机时假阴性率很高，主要原因是测量时患者不能很好的配合。

最大呼气压(MEP)是指在肺总量(TLC)位，气道阻断后，用最大努力呼气所能产生的最大口腔呼气压力。它们是反映全部呼吸肌力量的指标，不能完全代表膈肌的功能。对进行机械通气的患者可在气管插管的近口端用压力传感器测定MIP和MEP，反复测量数次，取重复性较好的数值作为测量值。当存在明显的气流阻塞时，这些指标的测量受到影响，每次测量的变异增大。此外，结果还受患者的主观努力影响。MIP的正常值目前无统一标准，各个实验室报道差异很大，东方人和西方人种之间肯定存在差别。

2、跨膈压(Pdi) Pdi是指膈肌收缩时膈肌胸、腹侧的压力差，代表膈肌的收缩能力。最大跨膈压(Pdimax)是指在功能残气位(或残气位)，气道阻断状态下，以最大努力吸气时产生的Pdi最大值。Pdimax反映了膈肌作最大收缩时所产生的压力，是评价呼吸肌肌力的可靠指标。膈肌疲劳时Pdi与Pdimax均降低，当Pdi不能维持在40%的Pdimax水平时，即提示有膈肌疲劳。测定跨膈压的方法较复杂，需经食管气囊和胃内气囊分别测定食管内压和胃内压，吸气相时两者的差值即为Pdi。

3、膈肌张力-时间指数(TTdi) 该指标是反映呼吸肌耐力的良好指标，对呼吸肌而言评价耐力比力量更重要。肌肉的耐力取决于能量供给、肌肉纤维的组成及其做功的大小。做功的大小又取决于肌肉收缩的力量和持续的时间。膈肌的力量个体差异很大，为减少个体差异，将膈肌收缩产生的Pdi的平均值和Pdimax的比值用来反映收缩强度，吸气时间(Ti)与呼吸周期总时间(Ttot)的比值反映膈肌收缩持续的时间，两者的乘积即为TTdi。用公式表示为：TTdi=Pdi/Pdimax×Ti/Ttot。在有吸气阻力负荷存在的情况下，当TTdi值<0.15时不容易发生膈肌疲劳，而当TTdi值>0.15时发生膈肌疲劳的时间将明显缩短。应注意的是，TTdi的测定是在人为设置阻力的情况下完成的，与自主呼吸可能有较大差距。因此如何确定各种不同疾病状态下呼吸肌疲劳的域值需进一步探讨。

1、膈肌肌电图 EMG可用于检测膈肌、肋间肌及腹部肌肉的电生理活动。但在危重病患者实施机械通气期间进行肌电生理检查难以常规开展，且检查时干扰因素多，可重复性及结果准确性都较差。将细针穿过皮肤至膈肌的经皮穿刺电极较经皮电极获得的数据准确可靠。EMG由不同的频率组成，其频谱主要在20～250Hz之间，频谱分布的变化是疲劳过程的早期表现，先于肌力的降低。膈肌疲劳时EMG频谱的低频成分(L)增加，高频成分(H)降低，当H/L比基础值下降20%即表示频谱有显著性改变。高频成分是由肌肉内代谢毒性物质堆积造成的，恢复期短(数分钟)，而低频成分由肌肉结构改变引起，恢复需24h以上。动态观察EMG可早期发现呼吸肌疲劳的存在。临床上，在机械通气的撤离过程中，如低频成分增加，提示至少需要24～48h才能使疲劳呼吸肌的收缩功能得到恢复。

2、膈神经电刺激法 膈神经刺激膈肌的收缩主要受膈神经的支配，用体表或针刺电极刺激膈神经后观察Pdi或EMG.可反映膈肌功能。该方法的优点是能客观地评价膈肌的收缩性能和胸壁的力学特征，不受自主努力程度或呼吸方式的影响。缺点是刺激局部疼痛、电极准确定位困难，特别是患者烦躁不安时，体位改变将影响测定的准确性。COPD及肥胖患者如果存在胸锁乳突肌增生肥大，也很难准确刺激膈神经。因此，膈肌刺激在危重病患者的应用中受到限制，主要用于病情稳定患者的研究。最近，有人利用电磁刺激膈神经的方法研究膈肌的功能，发现磁刺激与直接刺激膈神经的方法比较，都能有效地刺激膈肌收缩，能克服直接刺激法的缺点，将其用于危重病患者膈肌功能的研究也取得较好的效果。

以上是对于呼吸肌疲劳症应该做哪些检查方面内容的相关叙述，下面再来看看呼吸肌疲劳症应该如何鉴别诊断，呼吸肌疲劳症易混淆疾病。

呼吸肌疲劳症如何鉴别？：

一、鉴别

肌松作用延长多见于长期或大量应用肌松剂的患者或同时应用对神经肌肉功能有影响的药物，ICU中的发生率约为5%，可延长ICU住院时间。NBA诱发急性肌病的发生率较肌松作用延长的发生率低，最多见于哮喘急性发作期同时应用大剂量激素和NBA时。在一项前瞻性临床研究中，Leatherman对25例同时接受Vecuronium和皮质激素治疗的哮喘患者进行观察，发现19例患者出现肌酸磷酸激酶(CPK)增高，19例出现肌病的临床征象，其严重程度与机械通气的时间相关。NBA相关肌病的主要临床表现是停用肌松剂后长时间的持续肌肉无力，与危重病诱发的多神经病变和激素诱发肌病难以鉴别。部分急性肌病患者可出现血清CPK增高，但部分患者并无CPK增高，与肌病的严重程度、采血检查的时机等因素有关，定期动态复查CPK对确定肌病的发生有所帮助。表4列举出各种病因肌肉无力的特征供临床医生参考。

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