原发性甲状旁腺功能亢进症与肾病检查,原发性甲状旁腺功能亢进症与肾病如何诊断鉴别

besoo2020-01-14  36

导读:乐雅养生网导读:本文向您详细介原发性甲状旁腺功能亢进症与肾病应该做哪些检查,常用的原发性甲状旁腺功能亢进症与肾病检查项目有哪些。以及原发性甲状旁腺功能亢进症与肾病如何诊断鉴别,原发性甲状旁腺功能亢进症与肾病易混淆疾病等方面内容。原发性甲状…

原发性甲状旁腺功能亢进症与肾病检查,原发性甲状旁腺功能亢进症与肾病如何诊断鉴别

乐雅养生网导读:本文向您详细介原发性甲状旁腺功能亢进症与肾病应该做哪些检查,常用的原发性甲状旁腺功能亢进症与肾病检查项目有哪些。以及原发性甲状旁腺功能亢进症与肾病如何诊断鉴别,原发性甲状旁腺功能亢进症与肾病易混淆疾病等方面内容。

原发性甲状旁腺功能亢进症与肾病常见检查

常见检查:尿钙(Ca2+,Ca)、血清碱性磷酸酶(ALP)、尿羟脯氨酸(HYP)、尿常规、CT检查、甲状旁腺激素(PTH)试验

一、检查

甲旁亢的实验室检查主要有以下各项:

1.血钙增高 血中总钙的正常值为2.25~2.75mmol/L(9~11mg/dl),几乎所有甲旁亢患者均有血钙增高,少见的“血钙正常性甲旁亢”,实际上是血钙呈间歇性增高,应反复多次测定。PHPT若伴有维生素D缺乏、软骨病、肾功能不全、胰腺炎以及罕见的甲状旁腺腺瘤坏死出血时,可无高钙血症。

2.血磷降低 血磷的正常值为0.97~1.45mmol/L(3~4.5mg/dl)。由于PTH可抑制肾小管对磷的重吸收,使肾排磷增多,故典型的PHPT时血磷降低。但由于血磷受饮食、年龄及肾功能等多种因素的影响,PHPT时仅有半数以上的患者血磷降低,其余患者在正常低限。本病后期若发生慢性肾功能衰竭,则血磷可正常甚或偏高,但血磷>1.83mmol/L则不支持PHPT的诊断。高血钙伴低血磷更支持PHPT的诊断,可据此与恶性肿瘤骨转移引起的高血钙伴血磷正常或增高者相鉴别。

3.尿钙增高 尿钙正常值为50~62.5mmol/24h(200~250mg/24h),肾钙阈值为0.175~2.0mmol/L(7~8mg/dl),所以高钙血症常有继发性尿钙增高。由于PTH可促进肾小管对钙的重吸收,致使甲旁亢的高尿钙较之其他高钙血症所致的高尿钙要轻。尿钙的排泄最好以尿钙清除率/肌酐清除率之比计算。高钙血症患者若尿钙<60mmol/24h,支持PHPT的诊断。

4.尿磷增高 尿磷正常值为22.4~48mmol/24h(0.7~1.5g/24h),PHPT患者因肾小管对磷的重吸收(TRP)降低(<83%),尿中排磷增高。但本病患者若血磷明显降低,尿中排磷的绝对值可降至正常范围,而相对值仍偏高;有低磷血症而尿磷>19.2mmol/24h(0.6g/24h)者,对本病有诊断意义。

5.血中PTH的放免测定 血浆iPTH的正常值为100~500pg/ml,甲旁亢者iPTH可增高或处于正常高限,与同一血样的血钙值相比,相对值明显增高。PHPT时血中的PTH与血钙值平行升高;继发性甲旁亢时血中的PTH与血钙呈负相关;而非甲旁亢引起的高钙血症时,iPTH极低或测不出。但血中的PTH并不能区分原发性异位性(异源性)的PTH综合征。近年来用敏感的放免法测PTH44~68的中间片段,大大提高了诊断的敏感性。高钙血症伴PTH增高是诊断PHPT的最重要的直接依据。但应注意肾衰竭时,由于PTH35~84的羧基端片段排泄障碍,可导致测定结果异常增高。高血钙而PTH降低可排除PHPT。

6.尿中环磷腺苷(cAMP)增高 正常尿中总cAMP为1.83~4.55nmol/dl。PTH可与肾小管上皮细胞内的特异性受体结合,使cAMP的生成增高,所以尿中cAMP增高是甲旁亢的间接诊断依据。

7.1,25-(OH)2D3测定PTH能激活肾小管的1α-羟化酶,使肾脏生成的1,25-(OH)2D3增高。甲旁亢患者尤其是尿钙增高并发肾结石者大多增高。但此项测定与正常人可有重叠。

8.轻度高血氯性酸中毒 PTH可直接抑制肾小管对重碳酸盐的重吸收,加之低磷血症也可抑制重碳酸盐的重吸收,因此甲旁亢可并发高血氯性酸中毒。非甲旁亢时的高钙血症则促进肾小管重吸收重碳酸盐,因而可引起低血氯性碱中毒。甲旁亢的高氯性酸中毒大多于甲状旁腺切除后恢复,但偶尔于术后最初几天代谢性酸中毒,反而加重,可能与术后肾功能恶化、磷酸盐耗竭、骨再矿化时释出H ,或残存甲状旁腺组织的功能恢复等有关。

9.血中碱性磷酸酶、抗酒石酸酸性磷酸酶及尿中羟脯氨酸增高 这3项测定分别反映成骨细胞、破骨细胞及骨转换的活跃程度,往往与甲旁亢的骨病相平行;此与骨的转换率加速有关。

10.其他实验室检查 以下检查对甲旁亢及肾损害的诊断有参考价值:

(1)血钾及血镁可降低:此与甲旁亢的肾脏病变所致的浓缩功能降低有关。

(2)磷廓清试验(CP):甲旁亢患者常>15ml/min,但该试验的敏感性差。

(3)钙耐量试验及钙抑制试验:正常人输钙后(静脉快速滴注180mg钙即相当于10%葡萄糖酸钙20m1),PTH明显抑制,甚至测不出,尿中排磷降低,uP/uCr比值较输钙前降低,而甲旁亢患者的PTH大多呈自主性分泌,输钙后PTH不下降或虽下降也仍高于正常低限;尿磷降低不明显(<20%)甚至仍逐渐上升。此项测定有助于轻型早期PHPT的诊断。

(4)低钙试验:甲旁亢患者用低钙饮食后,尿钙仍>50mmol/24h(200mg/24h)。

(5)忌磷试验(磷剥夺试验):正常人给予低磷饮食,同时服氢氧化铝后,血磷降低而肠钙吸收增多,从而抑制PTH的分泌,使尿磷降低,uP/uCr显著降低。甲旁亢患者的血钙明显增高而尿磷不降低,uP/uCr无明显改变,尿钙>62.5mmol/24h(250mg/24h)。该试验适用于血钙处于正常高限的甲旁亢患者。

(6)糖皮质激素抑制试验:先测2次血钙作对照,然后口服泼尼松10mg,每8小时1次,连服10天,同时测血钙,隔天1次;甲旁亢患者的血钙无明显降低,而非甲旁亢的高钙血症于服糖皮质激素后血钙显著降低。

(7)尿常规检查:可见蛋白尿、血尿、尿钙增高、尿磷增高 。尿中环磷腺苷(cAMP)增高。

11.X线检查 随病期长短及病情轻重骨病的表现有很大差异,可由轻度脱钙至骨质完全消失,骨纤维组织增加。以下X线征象是具有诊断意义的特征:

(1)长骨骨膜下吸收,以指端丛簇状骨吸收及桡侧面骨膜下骨吸收最具特征性,次之为锁骨远端呈网状脱钙或条纹状骨吸收。

(2)牙槽骨板骨吸收,但特异性较差,也可由牙周病引起。

(3)颅骨骨吸收呈毛玻璃样或“黑白斑点相混”的虫蚀样图像,若内外骨板边缘模糊则更具诊断价值。

(4)纤维性骨炎及囊性变,骨质呈毛玻璃状,骨皮质下出现小囊肿,较大的囊肿可使骨皮质膨胀呈球形或卵圆形,类似破骨细胞瘤样结构,此种骨损害常侵犯下额骨而形成“棕色瘤”。

(6)脊椎椎体变扁或呈鱼骨状,椎间隙增宽。

(7)明显的骨脱钙、软化及纤维增生,可引起骨折及畸形。我国学者发现,甲旁亢骨病有骨软化的X线征象及假性骨折者为数不少,此与我国人群中钙及维生素D的摄入量不足有关。

(8)肾的X线表现:肾结石有20%~40%,多为双侧性。肾实质内钙盐沉着约占10%,多为弥漫性。

(9)异位钙化:较少见,可发生于肾、滑囊、关节软骨等部位。

12.定位诊断 甲状旁腺的位置、数目及大小均多变,据各家报道,异位甲状旁腺占3%~39%不等。常见的变异位置有纵隔上部、甲状腺旁、咽与食管后、胸腺或甲状腺内,偶可见于颈动脉分叉处、纵隔障的其他部位或心包。所以对小部分首次手术探查失败的病人,于再次手术前作出定位诊断至为重要;可酌情选择以下特殊检查。

(1)颈部超声波检查:用高分辨率的B超探头有80%以上的诊断正确率,但不易发现直径小于1cm及异位甲状旁腺的腺瘤。

(2)CT扫描:可检查出直径大于1cm的纵隔腺瘤及恶性肿瘤引起的异位PHPT综合征。

(3)放射性核素检查:125I,99mTc,201TI及75Sc蛋氨酸扫描,可发现约80%以上的病变。

(4)选择性静脉插管采血测PTH:分侧颈和纵隔静脉插管采血测PTH,比较引流静脉与外周血中PTH的浓度。如前者明显高于后者,提示该侧有甲状旁腺腺瘤。若双侧甲状旁腺上中下静脉血的PTH值无明显差异,提示为增生或病变在纵隔内。诊断的正确率在80%以上。

以上是对于原发性甲状旁腺功能亢进症与肾病应该做哪些检查方面内容的相关叙述,下面再来看看原发性甲状旁腺功能亢进症与肾病应该如何鉴别诊断,原发性甲状旁腺功能亢进症与肾病易混淆疾病。

原发性甲状旁腺功能亢进症与肾病如何鉴别?

一、鉴别

1.应与其他原因引起的高钙血症鉴别

(1)噻嗪类利尿剂:该药可增加PTH对骨和肾的作用,并降低尿钙的排泄,因而可引起轻度的高血钙。但若用药后血钙显著增高,停药后血钙又不能迅速降低,应疑有轻度的甲旁亢存在。

(2)维生素D中毒:维生素D中毒可促进肠钙及骨的吸收而引起高血钙。诊断有赖于维生素D的摄入史(一般>1万U/d)、伴高血磷及轻度代谢性碱中毒,糖皮质激素抑制试验有助于鉴别;有条件时可测定维生素D或其羟化物的血中浓度。

(3)恶性肿瘤引起的高钙血症:恶性肿瘤引起的高钙血症,是甲旁亢鉴别诊断中最多见的一类高钙血症。其中尤以多发性骨髓瘤最易与PHPT混淆,患者有广泛的溶骨性骨破坏、骨痛、高血钙、高尿钙及肾功能损害,但碱性磷酸酶正常或仅轻度增高,血磷正常,血中PTH正常或降低,且有特异性的免疫球蛋白增高、尿中本周蛋白大多阳性,血沉增快,骨髓活检有骨髓瘤细胞。其他许多恶性肿瘤(常见的有肺、乳腺、肝、肾、肾上腺、前列腺、卵巢等恶性肿瘤)可发生溶骨性转移,也易发生血钙增高,但四肢尤其远端罕有受侵犯者。此外,还有一类假性甲旁亢,系由于肿瘤细胞分泌PTH样物质(测iPTH增高)、生长转化因子(TGF8)、前列腺素、白介素-2(IL-2)、破骨细胞激活因子(OAF)或1,25-(OH)2D3等体液因子,引起高血钙,而非溶骨性骨转移,一般血氯正常或降低,可呈轻度代谢性碱中毒,常有贫血及血沉增快,病程进展快,有原发肿瘤的局部及全身症状,切除原发肿瘤后血钙可恢复正常。

(4)特发性高尿钙症:此症尿钙明显增高,但血钙正常。

(5)家族性良性高钙血症:其特征是无症状或轻度高钙血症、高镁血症、低钙尿症,血清PTH正常或低水平。近年来发现本病并不少见,属常染色体显性遗传性疾病。本病由于肾源性cAMP对PTH高敏,可能是功能性甲旁亢的一种形式。临床上虽有酷似PHPT的高血钙、低血磷、尿磷及尿中cAMP增高,但患者的钙与镁清除率低于PHPT时,尿钙大多<2.5mmol/24h(100mg/24h);仅少数患者尿钙因继发于高血钙而偏高,并可有多发性草酸钙结合,但很少有高血钙综合征,也无甲旁亢的骨损害,血中PTH正常或降低,甲状旁腺正常或增生,不应误行甲状旁腺切除术治疗。

(6)应与有关骨病鉴别:代谢性骨症 如骨质疏松症、软骨症、肾性骨营养不良、骨纤维异常增殖症(fibrous dysplasia of bone)、变形性骨炎(Paget病)等,可借助生化及X线的特征加以鉴别。

(7)应与其他原因所致的有关肾脏表现或肾脏本身疾病鉴别。

2.排除继发性甲旁亢一般不难。

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