脊髓压迫症病因，脊髓压迫症的原因

乐雅养生网导读：本文向您详细介绍脊髓压迫症的病理病因，脊髓压迫症主要是由什么原因引起的。

一、脊髓压迫症病因

一、发病原因

以肿瘤最为常见，约占脊髓压迫症总数的1/3以上。脊柱损伤的椎体脱位、骨折片错位及血肿，炎性及寄生虫性肉芽肿、脓肿，椎间盘突出，脊髓血管畸形以及某些先天性脊柱病变等均可引起脊髓压迫。

1.肿瘤

(1)起源于脊髓组织本身及其附属结构：占绝大多数，包括来自脊神经、脊髓膜、脊髓内胶质细胞、脊髓血管及脊髓周围的脂肪结缔组织的肿瘤。其中近半数(约47.13%)为神经鞘膜瘤，包括少数的神经纤维瘤，其次为脊膜瘤。被认为是恶性的脊髓内胶质瘤仅占10.87%左右。此外，某些先天性肿瘤，如皮样囊肿、上皮样囊肿及畸胎瘤等亦有发生。脊髓硬膜外脂肪组织丰富，因此脂肪瘤的发生亦不少见。肿瘤可发生于椎管腔的任何部位，但神经鞘膜瘤以胸段多见，先天性肿瘤则以腰骶部为多。

(2)起源于脊柱和其他器官的恶性肿瘤：亦可侵犯、转移到椎管内而累及脊髓。其中以肺、乳房、肾脏、胃肠道的恶性肿瘤为常见，亦偶见淋巴瘤、白血病侵及脊髓而发生脊髓压迫症状者。

2.炎症 周身其他部位的细菌性感染病灶经血行播散，脊柱邻近组织的化脓性病灶的直接蔓延以及直接种植("医源性")等途径，均可造成椎管内急性脓肿或慢性真性肉芽肿而压迫脊髓，以硬脊膜外多见，硬脊膜下和脊髓内脓肿则极罕见。非细菌性感染性脊髓蛛网膜炎，以及损伤、出血、化学性的如药物鞘内注射等和某些原因不明所致的蛛网膜炎，则可引起脊髓与炎性蛛网膜粘连，甚者蛛网膜形成囊肿而压迫脊髓。此外，某些特异性炎症如结核、寄生虫性肉芽肿等亦可造成脊髓压迫。

3.损伤 脊柱损伤时常合并脊髓损伤，而脊柱损伤又可因有椎体、椎弓和椎板的骨折、脱位、小关节交错、椎间盘突出、椎管内血肿形成等原因而导致脊髓压迫。

4.脊髓血管畸形 多因先天性胚胎发育上的异常所致。后天疾患如炎症、损伤、动脉硬化症等能否引起脊髓血管畸形迄今尚无有力的资料证实。脊髓血管畸形造成脊髓功能障碍的原因，除畸形血管的扩张膨胀具有压迫作用外，还因动脉短路、静脉淤血导致脊髓缺血性损害。

5.椎间盘突出 又称髓核突出，亦属较常见的脊髓压迫原因，常因过度用力或脊柱的过伸、过屈运动引起。有谓因打喷嚏或用力咳嗽而导致椎间盘突出者，此乃实属罕见。椎间盘突出亦可因髓核本身的脱水老化所致，可无明显损伤因素，多发生于颈下段，可以同时有一个以上髓核突出，病程长，症状进展缓慢，此乃属脊柱退行性病变的一部分。

6.其他 某些先天性脊柱疾患，如颅底凹陷、寰椎枕化、颈椎融合症、脊柱裂、脊膜脊髓膨出、脊柱佝偻侧突畸形以及严重的肥大性脊柱骨关节炎等均可造成脊髓压迫。

二、发病机制

脊髓深藏在骨性的椎管腔内，其组织结构和生物学特性与脑组织相类似，含水分丰富，质软而脆弱，不可压缩性，对血氧缺乏较为敏感等特性。这些特性决定了脊髓对压迫性和缺血性损害的病理变化和临床特征。从发病机制上看，不同的压迫因素及其发展速度，决定了临床表现。

一般说来，任何一种压迫病因对脊髓的影响总是两方面的，一是机械压迫，二是血供障碍。机械因素引起的作用快，几乎立即出现症状，致伤性强，压迫解除后功能恢复慢，常需数小时、数天以后才能逐渐恢复。脊髓本身的各种组织对压力的耐受性亦有所不同，灰质的耐受性一般比白质大。传导束中的粗神经纤维对压迫的耐受性比细纤维差，故容易受损。触觉和本体感觉的神经纤维较粗(直径12～15μm)，痛觉和温觉的神经纤维较细(直径2～5μm)，故当两者同时受压时，前者出现症状较早，但解除压迫后，恢复也较快、较完全。一般而言，从脊髓受压至发生完全性功能障碍的过程越长，完全性功能障碍持续时间越短，在解除压迫后功能恢复也越快、越完全。血供障碍因素的作用慢，阻断血供需1～5min后方出现症状，恢复血供后功能恢复也快。但若供血完全阻断超过10min，脊髓将产生严重缺血，功能难以恢复。脊髓受压早期，血循环障碍是可逆的，但压迫程度加剧和时间过久后，即变为不可逆。动脉受压后其分布区供血不足，引起脊髓变性和软化而静脉受压后发生淤血，引起脊髓水肿，从而加剧脊髓受压和损害。在耐受缺血方面，白质比灰质耐受性强，细纤维比粗纤维强。

由于致病因素发展速度的快慢不同，脊髓压迫可分为急性、亚急性和慢性3种类型。

1.急性压迫 多因损伤(此处指损伤后椎管内血肿形成或骨折片压迫脊髓而言)、转移性肿瘤、急性硬脊膜外脓肿、椎管内出血等原因引起。

其占位体积在较短时间内(1～3天)便超过了压迫部位脊髓腔的储备间隙，便出现下述病理变化。通常静脉血回流首先受阻，静脉压增加导致水分过多地渗透到血管外，细胞间水分增多，受压区域的神经细胞、胶质细胞以及神经轴突水肿肿胀，脊髓体积增大，加剧了压迫。病变进一步发展招致动脉供血障碍，细胞组织缺氧，产生代谢障碍，酸性产物积聚，细胞膜通透性增加，细胞内、外钾、钠离子交换遭到破坏，细胞内钙超载，细胞器发生溶解等一系列生物物理变化。Fchlings等通过多因素回归分析，发现脊髓损伤程度和缺血程度与损伤后轴突传导功能显著相关，最终将导致脊髓功能完全障碍。

显微镜下可见细胞体及其轴突水肿，细胞间液增加，细胞及纤维变性、软化、断裂、溶解液化和坏死。最终形成纤维结缔组织样瘢痕与蛛网膜、硬脊膜粘连，脑脊液循环受阻。受压平面以下的脊髓则因与中枢部分失掉联系，细胞逐渐发生萎缩性变化，神经纤维发生脱髓鞘，脊髓体积缩小，与蛛网膜有不同程度粘连。

上述病理变化发展至终结，是脊髓功能丧失的病理基础。压迫的程度不同和压迫的阶段不同，变化也不一样，若压迫程度较轻或较早期，细胞仅有水肿和轻度水肿样变，此时如能解除压迫，损害是可逆的。当细胞器已经溶解、胞体与胞突发生断离，则纵然解除了压迫因素，功能也难以恢复。一般在受压的中心区病变最为严重。

2.慢性压迫 此为椎管内良性肿瘤如神经鞘瘤、脊膜瘤、脂肪瘤、良性畸胎瘤、囊肿等以及脊柱结核和某些先天性脊柱畸形引起。由于病变发展速度缓慢、脊髓非骤然受压，在病变缓慢发展的同时，脊髓逐渐地、程度不同地获得适应和代偿能力，或因侧支循环的建立而获得足够的血液供应，并可借椎管内脂肪组织消失，椎管扩大，椎板、椎弓根和椎体的变薄，骨质受侵蚀等变化，使脊髓受压得到减轻。

慢性受压的病理变化与急性受压者截然不同。压迫病因可存在相当时间，脊髓腔已完全阻塞，而脊髓仍可无明显水肿肿胀。相反，脊髓变得细小，甚者，其大小仅及原有的一半或更小。脊髓被推向一边成弓形弯曲，受压部位呈现一凹形压迹，其大小深浅随占位病变大小形状而异。其表面可见轻度充血，与蛛网膜有不同程度粘连。神经根被牵拉或压迫，此系根痛和节段性感觉或运动障碍的病理基础。

上述病理变化决定了慢性脊髓受压的下列临床特征。

(1)代偿性：脊髓受压过程缓慢而逐步获得适应与代偿能力，在相当长一段时间(数月至1年以上)可不出现临床症状。随着压迫的加剧其症状的出现亦常井然有序。髓外的压迫常首先出现神经根刺激或损害症状。亦可因压迫紧邻的传导束而出现相应的损害症状。随后则为脊髓受压侧的半切症状，最后导致脊髓功能完全障碍。全过程往往长达1～2年以上。上海第二医科大学附属仁济医院神经外科有2例女性神经鞘瘤患者，病变分别为4年及7年。经检查证实椎管腔完全阻塞，但患者仍能操理家务，上下楼梯。手术所见脊髓已被压迫成原有大小的1/3左右。此足以说明脊髓对慢性压迫的耐受性和代偿能力。

(2)波动性：慢性脊髓受压病程长，其临床症状总的趋势是不断加重的。但亦见某些病例在某一症状或一组症状出现之后稳定相当时期而不再加重，甚至可有缓解或减轻现象。重而复轻、轻而复重，可有反复。这种症状的波动，常见于肿瘤的囊性变，血管性肿瘤和椎间盘突出症、部分神经鞘瘤患者亦有波动性的临床表现。有的是由于接受了药物和物理治疗症状得到缓解的。症状的波动若画曲线表示，波峰总是一次比一次高，或者还伴有新的症状或体征出现。最终必将出现脊髓功能的完全性损害。

(3)节段性：脊髓的运动和感觉神经具有节段性特点。不同节段的脊髓受压出现不同部位的运动、感觉和反射障碍。髓外压迫病变早期出现的根痛、"肉跳"，是这种节段装置遭受刺激的表现和特点。

(4)多发性：肿瘤引起的脊髓压迫以单发者多见。但亦偶见多发性肿瘤同时或相继压迫脊髓的不同平面，如多发性神经纤维瘤病和转移性肿瘤。此外，蛛网膜囊肿、炎性肉芽肿亦有多发者。

3.亚急性压迫 其表现介于急性与慢性压迫之间，不再赘述。

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