钩端螺旋体病病因，钩端螺旋体病的原因

乐雅养生网导读：本文向您详细介绍钩端螺旋体病的病理病因，钩端螺旋体病主要是由什么原因引起的。

一、钩端螺旋体病病因

外伤因素（45%）

钩体经人体正常或损伤的皮肤，亦可经黏膜进入人体，迅速从淋巴系统和血液到达全身，出现菌血症，再进入各器官，组织，细胞，甚至还可侵入蛛网膜下腔，眼前房等组织，这种穿透力可能与其特别的，灵活的螺旋状运动有关，与菌体内含有透明质酸酶成分亦有一定关系。

病毒感染（35%）

钩体侵入人体引起感染后，由于人体与钩体型别及其毒物性质不同，其相互作用的结果，可表现为不同临床类型的钩体病，在一般情况下，毒力较强的黄疸出血型，秋季型，澳洲型，犬型等菌型的感染，较易引起黄疸或出血等较重的临床表现;而感冒伤寒型，七日热型，特别是波摩那型等毒力较弱的感染，则常引起钩体病的轻型，但黄疸出血型等毒力较强菌型的感染，也可出现轻型无黄疸型，反之，如流感伤寒型的感染，也可引起一定程度的黄疸或出血，这可能与人体原有免疫状态高低有关。

二、发病机制

钩体经人体正常或损伤的皮肤，亦可经黏膜进入人体，迅速从淋巴系统和血液到达全身，出现菌血症，再进入各器官，组织，细胞，甚至还可侵入蛛网膜下腔，眼前房等组织，这种穿透力可能与其特别的，灵活的螺旋状运动有关，与菌体内含有透明质酸酶成分亦有一定关系，菌血症初期，临床上出现感染中毒症状，全身毛细血管、肺、肝、肾、心、中枢神经系统等器官发生急性，严重的功能改变，钩体病是全身广泛性疾病，早期主要是感染中毒性微血管功能的改变，其特点是病理形态改变轻微而功能改变较为显著，钩体的侵袭力可能由其黏附细胞作用或其毒性产物侵入细胞，引起细胞超微结构变化，如线粒体肿胀，变空，嵴突消失，溶酶体增多;微血管充血，偶见微血管壁破损，毛细血管渗血或有纤维蛋白渗出，随着病情的进展，钩体及其毒物进一步引起肺、肝、肾、心、横纹肌、淋巴结、中枢神经系统等器官的功能和形态损害，出现肺出血、黄疸、肾衰竭、脑炎等器官损害症状，由于钩体菌型，毒力以及人体反应的不同，钩体病的表现复杂多样，轻重程度不一，临床上往往以某种脏器病变占优势，而出现不同类型，钩体病组织形态损害一般较轻，经治疗后，可完全恢复，不留瘢痕，钩体侵入人体后，血液中的中性粒细胞首先增多，有不同程度吞噬钩体的活动，出现微弱炎症反应，但无明显白细胞的浸润，也不化脓，单核巨噬细胞增生，有明显吞噬钩体能力，腹股沟及其他表浅淋巴结肿大，钩体发病后1周左右，血液中开始出现特异性抗体，以后随病程抗体效价逐渐增高，距发病开始后1个月左右可达高峰，凝溶抗体效价有时高达1∶10000，IgM首先出现并效价逐渐增高时，血循环中钩体开始减少并消失，此后病程中钩体很少在血循环中出现，当血清中抗体出现，钩体减少消失时，肾脏中的钩体并不受血液中特异性抗体的影响，能在肾脏中生存繁殖并常随尿排出体外，在感染钩体后肿大的淋巴结中可见到生发中心及髓质迅速增大而副皮质区相对减少，浆细胞大量增加，表现出明显的骨髓依赖淋巴细胞(B细胞)增生反应，在免疫反应出现，当钩体从血液中消失时，可出现特异性的免疫反应，患者出现后发热，眼和神经系统后发症等与超敏反应有关的临床表现，实验动物研究，曾提出钩体毒素，钩体黏附，钩体中毒阈值，器官钩体含量等因素为引发本病的理论，但均未获完全证实。

钩体侵入人体引起感染后，由于人体与钩体型别及其毒物性质不同，其相互作用的结果，可表现为不同临床类型的钩体病，在一般情况下，毒力较强的黄疸出血型，秋季型，澳洲型，犬型等菌型的感染，较易引起黄疸或出血等较重的临床表现;而感冒伤寒型，七日热型，特别是波摩那型等毒力较弱的感染，则常引起钩体病的轻型，但黄疸出血型等毒力较强菌型的感染，也可出现轻型无黄疸型，反之，如流感伤寒型的感染，也可引起一定程度的黄疸或出血，这可能与人体原有免疫状态高低有关。

不同型的钩体病病变差异悬殊，而同型钩体病的不同病例各器官组织损伤程度，也有明显差异，对比钩体病肺弥漫出血型与黄疸出血型的病理形态，这两型的主要损伤器官及其基本病理形态变化不一致，但也有其共同的基本病理变化。

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