阿尔茨海默病检查,阿尔茨海默病如何诊断鉴别

besoo2020-01-14  36

导读:乐雅养生网导读:本文向您详细介阿尔茨海默病应该做哪些检查,常用的阿尔茨海默病检查项目有哪些。以及阿尔茨海默病如何诊断鉴别,阿尔茨海默病易混淆疾病等方面内容。阿尔茨海默病常见检查:常见检查:脑电图检查、CT检查、核磁共振成像(MRI)一、检…

阿尔茨海默病检查,阿尔茨海默病如何诊断鉴别

乐雅养生网导读:本文向您详细介阿尔茨海默病应该做哪些检查,常用的阿尔茨海默病检查项目有哪些。以及阿尔茨海默病如何诊断鉴别,阿尔茨海默病易混淆疾病等方面内容。

阿尔茨海默病常见检查

常见检查:脑电图检查、CT检查、核磁共振成像(MRI)

一、检查

1.实验室检查,作为痴呆症评估内容的一部分,是确定痴呆症病因和老年人中常见并存疾病所不可或缺的检查项目,甲状腺功能检查和血清维生素B12水平测定是确定痴呆症其他特殊原因的必查项目,还应进行下列检查:全血细胞计数;血尿素氮,血清电解质和血糖水平测定;肝功能检查15,当病史特征或临床情况提示痴呆症的原因可能为感染,炎性疾病或暴露于毒性物质时,则还应进行下列特殊实验室检查:如梅毒血清学检查,血沉,人类免疫缺陷病毒抗体检查或重金属筛查。

2.酶联免疫吸附(ELISA)夹心法检测AD患者脑脊液tau蛋白,AB蛋白,生化检测CSF多巴胺,去甲肾上腺素,5-HT等神经递质及代谢产物水平的变化。

3.PCR-RFLP技术 检测APP,PS-1和PS-2基因突变有助于确诊早发家族性AD,Apo E4基因明显增加的携带者可能为散发性AD患者,但这些指标尚不能用作疾病的临床诊断。

4.测定Apo E表型 ApoE多态性是Alzheimer病(AD)危险性的重要决定因子,Shimaro等(1989)首先描述AD与ε4的关系,他们运用IEF研究发现AD患者ε4频率比对照组高2倍,此后,Rose研究组等相继报道迟发性家族性AD(FAD)病人ε4频率增高,这些研究都描述,证实和讨论了ε4与AD的关系,Schachter等(1994)率先报道百岁老人普遍携带ε2等位基因,高龄老人携带ε2数量是年轻人的2倍,因此,ε2基因似乎不仅可保护人们免患AD,而且还与长寿有关。

5.脑电图 AD病人的脑电地形图中,delta及theta功率弥漫性对称性增强,alpha功率在大部分区域下降。

6.脑CT 在弥漫性脑萎缩的CT诊断中,颞叶和海马萎缩,下角扩大(横径>7.7mm)有助于AD病人与正常脑老化的鉴别,脑CT可排除如由脑积水,慢性硬膜下血肿,脑肿瘤和脑梗死等所致与AD相似的痴呆等症状和临床病程的器质性脑病,AD于早期其脑CT可能正常,AD是海马型痴呆,尸检和CT可见海马萎缩,海马萎缩与早期记忆损害有关,这预示可能发生AD,因此,CT示海马萎缩可作为早期诊断的标志,采用Meese脑脊液腔线性测量法比较两组脑CT数值,发现A±D病人组较正常老人组有明显皮层萎缩和脑沟增宽,病人组与对照组间:额角宽度为(5.78±1.82)cm及(5.25±0.60)cm,三脑室宽度为(8.93±2.72)mm及(5.18±1.82)mm,脑室脑比率为3.06±0.61,5.14±0.61,侧裂宽度为(9.46±3.84)mm及(6.16±1.37)mm,额沟宽度为(5.45±2.05)mm及(3.71±1.49)mm,纵裂宽度为(5.88±1.91)mm及(3.61±1.78)mm,顶裂宽度为(5.61±2.02)mm及(4.23±1.69)mm,P值均<0.05,病例组脑白质低密度为21例,占AD者的70%,脑CT表现在AD诊断上仅为参考,但脑CT指数的量化分析有助于鉴别脑萎缩性痴呆与正常增龄性脑萎缩,并对病情的预后估计有帮助,也为AD病人的脑形态学改变提供了客观依据, 3.脑MRI 脑MBI可提供大脑结构性改变的更新的诊断信息,用MRI测颞叶前部和海马结构的体积,发现AD病人的体积明显小于对照组,MRI测颞叶中部结构萎缩的程度,以区别AD与同龄对照组,其敏感性为81.0%,特异性为67.0%,MRI测乳头体垂直直径,发现AD组乳头体有明显萎缩。

7.单光子发射计算机断层摄影术——SPECT 研究证明,AD的脑血流恒定地减少,其减少程度与痴呆严重程度相关,颞,顶,枕三级联合皮层在认知和学习上有重要作用,对132例认知缺损者作随访研究发现:双颞顶区灌注减少者,AD的符合率达80%,观察临床诊断为AD者的CT和SPECT,在86%病人的CT发现海马及其周围结构萎缩的同时,SPECT显示颞叶血流减少,且与其萎缩程度呈正相关,其中10例经病理证实为AD者均有以上表现,推测海马结构及其周围组织的萎缩可导致投射纤维的破坏和缺失,致使其对应支配的大脑皮层之代谢和脑血流减少。

8.正电子发射断层摄影术——PET PET证明AD的大脑代谢活性降低,且以联合皮质下降最为明显;95病人的大脑葡萄糖代谢下降与其痴呆的严重程度相一致,退行性变的痴呆,尤其是AD,代谢障碍远在神经影像学发现形态学改变之前就已出现,可引起记忆和认知改变,典型的代谢降低区域是突出地分布在顶-颞联系皮质,此后是额叶皮质,不影响原始皮质,底节,丘脑和小脑,随疾病的进展,颞-顶和额联系区的特征区域葡萄糖脑代谢率(CMRgl)降低会进一步恶化,与痴呆严重程度相关,这些典型分布有助于将AD和其他疾病的鉴别,依靠典型的受累和非受累区域的所见可区分AD与非AD,具有极高的敏感性和特异性,PET利用这些有特异性的代谢率就可以在早期,仅有轻度的功能性异常,记忆障碍和轻度痴呆时发现AD,在各种试验的区值中,葡萄糖代谢率与临床症状的严重程度相关最密切,但是,感觉运动皮层的CMRglu并不依痴呆的程度而改变,独特的神经心理障碍与典型AD分布的局部代谢紊乱范围有明显联系:以记忆减退为主时,双侧颞叶代谢下降;语言障碍左颞顶皮层代谢下降有关;视觉结构行为改变和失用有右顶功能障碍。

9.神经心理学及量表检查 对痴呆的诊断与鉴别有意义,常用简易精神状态检查量表(mini-mental state examination,MMSE),韦氏成人智力量表(WAIS-RC),临床痴呆评定量表(CDR)和Blessed行为量表(BBBS)等,神经心理测试可确定记忆,认知,语言及视空间功能障碍的程度,建立痴呆的诊断,Hachinski缺血积分(HIS)量表用于与血管性痴呆的鉴别。

以上是对于阿尔茨海默病应该做哪些检查方面内容的相关叙述,下面再来看看阿尔茨海默病应该如何鉴别诊断,阿尔茨海默病易混淆疾病。

阿尔茨海默病如何鉴别?

一、诊断

1.目前临床广泛应用NINCDS-ADRDA诊断标准,由美国国立神经病语言障碍卒中研究所(NINCDS)和Alzheimer病及相关疾病协会 (ADRDA)建立的NINCDS-ADRDA专题工作组(1984)推荐,内容如下, 1.很可能的Alzheimer病(probable Alzheimer’s disease) ①临床检查确认痴呆,神经心理测试MMSE及Blessed痴呆量表支持;②必须有2种或2种以上认知功能障碍;③进行性加重的记忆力及其他智能障碍;④无意识障碍,可伴精神和行为异常;⑤发病年龄40~90岁,多发于65岁后;⑥排除其他可导致进行性记忆和认知功能障碍的脑部疾病。

2.可能的Alzheimer病(possible Alzheimer’s disease) ①特殊认知功能障碍进行性加重,如语言(失语),运动技能(失用)和知觉(失认);②日常生活能力减退和行为异常;③类似疾病家族史,并有神经病理证据;④实验室检查:腰穿常规检查,EEG呈非特异性改变如慢活动增加,CT检查显示脑萎缩,必要时可复查。

3.排除导致痴呆的其他脑部疾病,Alzheimer病的临床特点 ①疾病进展过程中可有稳定期;②合并症状包括抑郁,失眠,尿失禁,妄想,错觉,幻觉,感情或行为失控,体重减轻等;③某些患者有神经系统体征,尤其疾病后期,如肌张力改变,肌阵挛或步态失调等;④疾病后期可能有抽搐发作;⑤CT检查脑为正常范围。

4.不支持可能的Alzheimer病的临床特征 ①突发卒中样起病。②局灶性神经系统体征如偏瘫,感觉缺失,视野缺损和共济失调,尤其疾病早期发生。③病程早期出现抽搐发作和步态障碍。

5.可考虑为Alzheimer病的临床症状 ①病人有痴呆综合征的表现,但缺乏足以引起痴呆的神经,精神或躯体疾病证据。②患者可伴躯体或脑部疾病,但不能导致痴呆。③患者表现为单一认知功能障碍,有进行性加重病程,缺乏明显的病因。

6.确诊的Alzheimer病(definite Alzheimer’sdisease) ①符合很可能的Alzheimer病的临床诊断标准。②尸检或脑活检组织病理改变符合Alzheimer病的特征表现。

二、鉴别诊断

1.轻度认知功能障碍(MCI) 仅有记忆力障碍,无其他认知功能障碍,如老年性健忘,人类的单词记忆,信息储存和理解能力通常在30岁达到高峰,近事和远事记忆在整个人生期保持相对稳定,健忘是启动回忆困难,通过提示回忆可得到改善,遗忘是记忆过程受损,提示也不能回忆,AD患者还伴有计算力,定向力和人格等障碍,这在正常老年人很少见。

2.谵妄起病较急,通常由系统性疾病或脑卒中引起,谵妄时可意识模糊,痴呆患者意识清楚。

3.抑郁症DSM-Ⅳ提出抑郁症状包括抑郁心境,诉说情绪沮丧,对各种事物缺乏兴趣和高兴感,有罪或无用感,食欲改变或体重明显减轻,睡眠障碍如失眠或睡眠过度,活动减少,易疲劳或体力下降,难以集中思维或优柔寡断,反复想到死亡或自杀,临床诊断抑郁心境至少要有一个症状,诊断重度抑郁要有5个以上症状,持续超过2周。

4.皮克病(Pick’s disease) 早期表现为人格改变,自知力差和社会行为衰退,遗忘,空间定向及认知障碍出现较晚,CT显示特征性额叶和颞叶萎缩,与AD的弥漫性脑萎缩不同。

5.血管性痴呆(VD) 多有卒中史,认知障碍发生在脑血管病事件后3个月内,痴呆可突然发生或呈阶梯样缓慢进展,神经系统检查可见局灶性体征;特殊部位如角回,丘脑前部或旁内侧部梗死可引起痴呆,CT或MRI检查可显示多发梗死灶,除外其他可能病因。

6.帕金森病(PD)痴呆 PD患者的痴呆发病率可高达30%,表现为近事记忆稍好,执行功能差,但不具有特异性,神经影像学无鉴别价值,须注意约10%的AD患者可发现Lewy小体,20%~30%的PD患者可见老年斑和神经原纤维缠结,Guamanian Parkinson痴呆综合征患者可同时有痴呆和帕金森病症状,常在脑皮质和白质发现神经原纤维缠结,老年斑和Lewy小体不常见。

7.弥漫性Lewy体痴呆(dementia with Lewybody,DLB) 表现为帕金森病症状,视幻觉,波动性认知功能障碍,伴注意力,警觉异常,运动症状通常出现于精神障碍后一年以上,患者易跌倒,对精神病药物敏感。

8.额颞痴呆(FTD) 较少见,起病隐袭,缓慢进展,表现为情感失控,冲动行为或退缩,不适当的待人接物和礼仪举止,不停地把能拿到的可吃或不可吃的东西放入口中试探,食欲亢进,模仿行为等,记忆力减退较轻,Pick病是额颞痴呆的一种类型,病理可见新皮质或海马神经元胞质内出现银染包涵体Pick小体。

9.正常颅压脑积水(NPH) 多发生于脑部疾病如蛛网膜下隙出血,缺血性脑卒中,头颅外伤和脑感染后,或为特发性,出现痴呆,步态障碍和排尿障碍等典型三联症,痴呆表现以皮质下型为主,轻度认知功能减退,自发性活动减少,后期情感反应迟钝,记忆障碍,虚构和定向力障碍等,可出现焦虑,攻击行为和妄想,早期尿失禁,尿频,后期排尿不完全,尿后滴尿现象,CT可见脑室扩大,腰穿脑脊液压力正常。

10.AD尚需与酒精性痴呆,颅内肿瘤,慢性药物中毒,肝功能衰竭,恶性贫血,甲状腺功能减低或亢进,Huntington舞蹈病,肌萎缩侧索硬化症,神经梅毒,CJD等引起的痴呆综合征鉴别。

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