急性出血性坏死性小肠炎

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何谓急性出血性坏死性小肠炎

【概述】

急性出血性坏死性肠炎（acute hemorrhagic necrotizing enteritis）是与C型产气荚膜芽孢杆菌感染有联系的一种急性肠炎，本病病变主要在小肠，病理改变以肠壁出血坏死为特征。其主要临床表现为腹痛、便血、发热、呕吐和腹胀。严重者可有休克、肠麻痹等中毒症状和肠穿孔等并发症。

【诊断】

诊断主要根据临床症状。突然腹痛、腹泻、便血及呕吐，伴中等度发热，或突然腹痛后出现休克症状，应考虑本病的可能。腹部X线平片有助于诊断。

本病需与中毒性菌痢、过敏性紫癜、急性Crohn病、绞窄性肠梗阻、肠套叠、阿米巴肠病以及肠息肉病等鉴别。

【病因学】

本病的病因尚未完全阐明。现认为本病的发病与感染产生B毒素的Welchii杆菌（C型产气荚膜杆菌）有关，B毒素可致肠道组织坏死，产生坏疽性肠炎。

在本病发病率颇高的巴布亚新几内亚高原地区，研究发现，当地居民肠腔内蛋白酶浓度低下，这和低蛋白饮食以及当地作为主食的甘薯中所含的耐热性胰蛋白酶抑制因子（heatstable trypsin inhibitors）有关。在动物实验中，经胃管灌注Welchii杆菌液，动物并不致病；但若同时灌注含有胰蛋白酶抑制因子的生甘薯粉或生大豆粉则可致病，并产生与急性出血坏死性肠炎相同的组织病理学改变。动物实验还证明，含有胰蛋白酶的狗胰提取液能防止和减轻本病的发生和发展。以上事实提示，本病的发生除了进食污染有致病菌的肉类食物外，也还有其他饮食因素，如饮食习惯突然改变，有利于Welchii杆菌的繁殖；或如饮食以甘薯为主，肠内胰蛋白酶抑制因子的大量存在，使B毒素的破坏减少。

【病理改变】

本病主要病理改变为肠壁小动脉内类纤维蛋白沉着、栓塞而致小肠出血和坏死。病变部位以空肠及回肠为多见且严重；有时也可累及十二指肠、结肠及胃；少数病例全胃肠道均可受累。病变常呈节段性，可局限于肠的一段，也可呈多发性。病变常起始于粘膜，表现为肿胀、广泛性出血，皱襞顶端被覆污绿色的假膜，但病变与正常粘膜分界清楚。病变可延伸至粘膜肌层，甚至累及浆膜。病变肠壁明显增厚、变硬、严重者可致肠溃疡和肠穿孔。镜下可见病变粘膜呈深浅不一的坏死改变，轻者仅及绒毛顶端，重者可累及粘膜全层。粘膜下层除有广泛出血外，亦可有严重的水肿和炎症细胞浸润。肌层及浆膜层可有轻微出血。肠平滑肌可见肿胀、断裂、玻璃样变及坏死。血管壁则呈纤维素样坏死，也常可有血栓形成。肠壁肌神经丛细胞可有营养不良性改变。

除肠道病变外，尚可有肠系膜局部淋巴结肿大、软化；肝脏脂肪变性、急性脾炎、间质性肺炎、肺水肿；个别病例尚可伴有肾上腺灶性坏死。

【流行病学】

本病曾有两次大的爆发，一次发生于第二次世界大战后的德国；另一次在60年代，发生于巴布亚新几内亚，均由于吃了未煮熟或变质的肉类引起。除以上两次大的爆发，本病呈散发性。本病在巴布亚新几内亚、乌干达、泰国、印度、新加坡和斯里兰卡等国均有报道。我国川、滇、黔、鄂、江、浙、赣、鲁等省曾有报告，但以辽宁和广东两省报道的病例数最多。农村的发病数显著高于城市。本病在全年皆可发生，尤多见于夏秋季。儿童和青少年比成人多见。在广东和辽宁的两组733例中，男性463例，女性270例，男女之比为1.7∶1。年龄分布为18～82岁，其中＜15岁者占60.5%。

【临床表现】

1.病史 起病急，发病前多有不洁饮食史。受冷、劳累，肠道蛔虫感染及营养不良为诱发因素。

2.腹痛 起病急骤，突然出现腹痛，也常可为最先症状，多在脐周。病初常表现为逐渐加剧的脐周或中上腹阵发性绞痛，其后逐渐转为全腹持续性痛并有阵发性加剧。

3.腹泻便血 腹痛发生后即可有腹泻。粪便初为糊状而带粪质，其后渐为黄水样，继之即呈白水状或呈赤豆汤和果酱样，甚至可呈鲜血状或暗红色血块，粪便少而且恶臭。无里急后重。出血量多少不定，轻者可仅有腹泻，或仅为粪便隐血阳性而无便血；严重者一天出血量可达数百毫升。腹泻和便血时间短者仅1～2天，长者可达一月余，且可呈间歇发作，或反复多次发作。腹泻严重者可出现脱水和代谢性酸中毒等。

4.恶心呕吐 常与腹痛、腹泻同时发生。呕吐物可为黄水样，咖啡样或血水样，亦可呕吐胆汁。

5.全身症状 起病后即可出现全身不适，软弱和发热等全身症状。发热一般在38～39℃，少数可达41～42℃，但发热多于4～7天渐退，而持续2周以上者少见。

6.腹部体征 相对较少。有时可有腹部饱胀、见到肠型。脐周和上腹部可有明显压痛。早期肠鸣音可亢进，而后可减弱或消失。

临床分型

1.胃肠炎型 见于疾病的早期有腹痛、水样便、低热，可伴恶心呕吐。

2.中毒性休克 出现高热、寒战、神志淡漠、嗜睡、谵语、休克等表现，常在发病1～5天内发生。

3.腹膜炎型 有明显腹痛、恶心呕吐、腹胀及急性腹膜炎征象，受累肠壁坏死或穿孔，腹腔内有血性渗出液。

4.肠梗阻型 有腹胀、腹痛、呕吐频繁，排便排气停止，肠鸣音消失，出现鼓肠。

5.肠出血型 以血水样或暗红色血便为主，量可多达1～2L，明显贫血和脱水。

【辅助检查】

1.血象 周围血白细胞增多，甚至高达4，0000/mm3以上，以中性粒细胞增多为主，常有核左移。红细胞及血红蛋白常降低。

2.粪便检查 外观呈暗红或鲜红色，或隐血试验强阳性，镜下见大量红细胞，偶见脱落的肠系膜。可有少量或中等量脓细胞。

3.X线检查 腹部平片可显示肠麻痹或轻、中度肠扩张。钡剂灌肠检查可见肠壁增厚，显著水肿，结肠袋消失。在部分病例尚可见到肠壁间有气体，此征象为部分肠壁坏死，结肠细菌侵入所引起；或可见到溃疡或息肉样病变和僵直。部分病例尚可出现肠痉挛、狭窄和肠壁囊样积气。

如何治疗：

本病治疗以非手术疗法为主，加强全身支持疗法、纠正水电解质失常、解除中毒症状、积极防治中毒性休克和其他并发症。必要时才予手术治疗。

（一）非手术治疗

1.一般治疗 休息、禁食，腹痛、便血和发热期应完全卧床休息和禁食。直至呕吐停止，便血减少，腹痛减轻时方可进流质饮食，以后逐渐加量。禁食期间应静脉输入高营养液，如10%葡萄糖、复方氨基酸和水解蛋白等。过早摄食可能导致疾病复发，但过迟恢复进食又可能影响营养状况，延迟康复。腹胀和呕吐严重者可作胃肠减压。腹痛可给予解痉剂。

2.纠正水电解质紊乱 本病失水、失钠和失钾者较多见。可根据病情酌定输液总量和成分。儿童每日补液量约80～100ml/kg，成人2000～3000ml/d，其中5%～10%葡萄糖液约占2/3～3/4，生理盐水约占1/3～1/4，并加适量氯化钾。

3.抗休克 迅速补充有效循环血容量。除补充晶体溶液外，应适当输血浆、新鲜全血或人体血清白蛋白等胶体液。血压不升者可配合血管活性药物治疗，如α-受体阻滞剂、β-受体兴奋剂或山莨菪碱等均可酌情选用。

4.抗生素 控制肠道内感染可减轻临床症状，常用的抗生素有：氨基苄青霉素（4～8g/d）、氯霉素（2g/d）、庆大霉素（16～24万u/d）、卡那霉素（1g/d），舒氨西林（6.0g/d）、复达欣4g/d或多粘菌素和头孢菌素等，一般选二种联合应用。

5.肾上腺皮质激素 可减轻中毒症状，抑制过敏反应，对纠正休克也有帮助，但有加重肠出血和促发肠穿孔之危险。一般应用不超过3～5天；儿童用氢化可的松每天4～8mg/kg或地塞米松1～2.5mg/d；成人用氢化可地松200～300mg/d或地塞米松5～20mg/d，均由静脉滴入。

6.对症疗法 严重腹痛者可予度冷丁；高热、烦躁者可给予吸氧、解热药、镇静药或予物理降温。

7.抗毒血清 采用welchii杆菌抗毒血清42000～85000u静脉滴注，有较好疗效。

（二）外科手术治疗

下列情况可考虑手术治疗：

①肠穿孔；

②严重肠坏死，腹腔内有脓性或血性渗液；

③反复大量肠出血，并发出血性休克；

④肠梗阻、肠麻痹。

⑤不能排除其他急需手术治疗的急腹症。

手术方法：

①肠管内无坏死或穿孔者，可予普鲁卡因肠系膜封闭，以改善病变段的血循环；

②病变严重而局限者可作肠段切除并吻合；

③肠坏死或肠穿孔者，可作肠段切除、穿孔修补或肠外置术。