视盘水肿诊断和鉴别诊断

乐雅养生网导读：既往认为仅由于颅内压增高所致的视盘肿胀称为视盘水肿，为视盘非炎症性阻塞性水肿，约80％系由于颅内占位性病变所致，其他如炎症、外伤或先天性颅眶畸形等亦可引起。由于视盘水肿的名称并不能反映其临床征象和病理，有以视盘肿胀（Swellingoftheopticdisc）取代。Hayern研究结果不赞成用淤血乳头（opticdiscoedema）专指用颅内高压所致，用视盘水肿指其他原因所致者，因两者本质并无何不同。……

进展期的视盘水肿具有典型的临床表现，诊断较容易。诊断困难的是早期视盘水肿。应用彩色立体照像、视野检查和眼底荧光血管造影等对诊断有一定帮助。对诊断不明确的，应在短期内连续复查眼底，观察视盘及其周围视网膜的细微变化，以明确诊断。对已确诊的视盘水肿，需作头颅CT或MRI检查;必要时行腰穿，作脑脊液分析，以期明确视盘水肿的原因。视盘水肿常需与下列疾病

鉴别。

1视盘炎(papillitis)为邻近眼球的视神经的一种急性炎症，发病急，视力损害严重，多累及双眼，很易与视盘水肿混淆。其特点为:①多数患者双眼突发视物模糊，在1-2d内视力严重障碍，甚至无光感。可有眼球转动痛，少数人尚有头痛、头昏，但多无恶心、呕吐。②瞳孔不同程度的散大，对光反应迟钝或消失。③眼底表现视盘充血，边界模糊。水肿较轻，多不超过2-3D。视盘周围的视网膜也有水肿，有的整个后极部视网膜明显水肿。视网膜静脉曲张，视盘周围少许小的火焰状出血，很少渗出。视盘附近的玻璃体内可见炎性细胞。晚期视盘炎可发生继发性萎缩。④视野改变主要是巨大的中心暗点。周边视野一般变化不大，炎症严重时也可有明显的向心性缩窄。

2前部缺血性视神经病变(anterior ischemicoptic neuropathy)是因供血不足引起的视盘梗塞性疾病，常为特发性。在明确的致病因素中，最常见的为巨细胞动脉炎。眼部损害一般为睫状后动脉感染所致。临床有如下特征:①多在50岁以后发病;两眼同时或先后受累，相隔数周致数年不等。②发病突然，无疼痛。视力可在数小时或数天内逐渐下降，直到无光感。丧失的视功能几乎不可能恢复，或恢复极有限，此点有别于视盘炎。③眼底表现为轻度视盘水肿，通常伴视盘周围神经纤维层出血。可表现部分视盘肿胀。水肿消退后，视盘可呈现区域性颜色变淡或苍白。④眼底荧光血管造影视盘荧光不对称。造影早期多数表现为视盘某一区域呈弱荧光，其余部分荧光正常;后期弱荧光区因渗漏而呈强荧光。少数病例在造影早期即显强荧光，后期荧光更加强烈。⑤视野改变具有重要的诊断价值。多为与生理盲点相连的弓形视野缺损，或呈水平或垂直偏盲。视野缺损不以正中线为界。视盘荧光异常区与视野缺损范围相对应。

3视盘玻璃膜疵( optic nerve drusen)为筛板前神经组织中出现的玻璃样物质。发病率为03%-l%，组织病理学发病率为2%。具有不典型的常染色体显性遗传特征，75%-80%为双侧性。临床上分为2型:表层玻璃膜疵表现为不规则的，黄色反光颗粒，可以是孤立的，也可呈簇状;埋藏性视盘玻璃膜庆不易直接看到，可以引起假性视盘水肿。

玻璃膜虎一般不对称。由于神经纤维受压，视网膜下出血或视网膜下新生血管形成可以引起视力丧失，但少见。常有视野缺损，包括生理盲点扩大，神经纤维束缺损，偶尔出现不规则的周边视野缩窄，或严重的视野缺损。眼底表现包括:①视盘生理凹陷消失，但中央静脉搏动存在。②视网膜血管由视盘中央发出，分支异常，大血管数目增多。③视盘边缘不规则，无表层毛细血管扩张、出血、渗出及棉绒斑，视盘周围无视网膜皱褶。④眼底荧光血管造影视盘血管无荧光素渗漏。玻璃体疵可有自发荧光，造影后期可染色。

4假性视盘水肿(pseudopapilledema)是一种常见的视盘先天异常，多见于眼球较小的远视眼，视盘本身也小。由于视神经纤维通过较小的巩膜孔，神经纤维较拥挤，因而表现视盘边界不清和生理凹陷缺如。因血管较密集，视盘色红。视盘可有轻微隆起，但一般不超过2D。绝大多数在进出视盘的视网膜中央动、静脉血管旁可见灰白色或略带青灰色的半透明的鞘膜包裹。

假性视盘水肿的眼底表现终身不变，无出血、渗出。视力正常，或矫正后正常。视野正常，生理盲点大小正常，或比正常略小。患者多有远视及散光。眼底荧光血管造影无异常，这对与其它疾病鉴别有重要价值。