小述应对充血性心力衰竭

乐雅养生网导读：充血性心力衰竭（congestiveheartfaiture）是由于心功能减损，虽然发挥代偿能力后，心输出量仍不能满足静息或活动情况下全身组织代谢需要，因而体内有关部位发生血液瘀积，产生一系列的临床症状和体征，是常见的临床综合症。……

【概述】

充血性心力衰竭(congestive heart faiture)是由于心功能减损，虽然发挥代偿能力后，心输出量仍不能满足静息或活动情况下全身组织代谢需要，因而体内有关部位发生血液瘀积，产生一系列的临床症状和体征，是常见的临床综合症。按充血性心力衰竭发病的急缓，可以分为急性充血性心力衰竭和慢性充血性心力衰竭;根据左右心室发病的先后，可分为左心室衰竭和右心室衰竭;按心力衰竭时血液动力学的改变，可分为低心排量和高心排量心力衰竭。后者如严重贫血或动静脉瘘等，即使心脏功能无明显降低，心输出量正常或相应增加，敢不能满足需要，而出现心力衰竭。临床以慢性低心排量充血性心力衰竭较常见。

【诊断】

1.X线胸片 心影呈普遍性扩大，心搏动减弱。肺纹理增多，叶间胸膜明显，少量胸腔积液，显示肺瘀血。根据各心腔大小及肺血情况可协助病因诊断。小婴儿正常胸腺心脏影可误诊心脏增大，应予注意。

2.心电图检查 可示房室肥厚、复极波及心律的变化，有助于病因诊断及应用洋地黄药物的参考。

3.超声心动图检查 对心脏、大血管的解剖结构、血液动力学改变、心功能及包情况情提供精确的资料，有助于病因诊断及地病理生理、心脏收缩及舒张功能的评价。

4.血气分析及pH测定 肺水肿、左心衰竭时出现PaO2下降，PaCO2上升，发生呼吸性酸中毒。严重心衰，组织灌注不良，酸性代谢产物积蓄，可导致代谢性酸中毒。

5.血生化及血糖测定 了解血清钠、钾、氯水平。新生儿低血糖可导致心衰。尚可检心肌缺血、肾功能及贫血等情况，有助于判断判断病因及指导治疗。

【治疗措施】

治疗目的的为改善心脏收缩能力及减轻心脏前、后负荷，可采取以下措施。

1.一般治疗 休息可减轻心脏负担，是极重要的治疗措施。应采取各种办法避免烦躁哭闹，解除紧张心情。可口服苯巴比妥或注射苯巴比妥钠等镇静药，必要时用吗啡0.1～0.2mg/(kg·次)，作皮下注射，最大量不超过10mg。保持半卧位可减轻呼吸困难。饮食应限制盐量，一般每天饮食中的钠量应减至 0.5～1g。给予容易消化及富于营养的食物。宜少量多餐。氧气吸入可视呼吸困难的程度而作决定。应保持大便通畅。并发细菌感染时可使用适当的抗生素。

2.洋地黄类药物

(1)洋地黄的作用 洋地黄和其它类似洋地黄药物是治疗心力衰竭的主要药物。其作用如下：

1)对心脏的作用：洋地黄对充血性心力衰竭的主要效益在于增加心肌收缩力，使心搏量增加，心室排空完全，心室舒张末期压力下降，从而静脉充血症状减轻。洋地黄可使在体和离本、正常和衰竭的心脏增加收缩力，其机理尚不完全清楚。有的证据表明洋地黄抑制心肌细胞膜上(Na+-K+)-ATP酶，造成舒张期Na +、K+主动运转减弱，细胞内Na+增多K+减少。细胞内Na+增多，可促使Ca++从肌浆网钙池中释放至肌纤蛋白的Ca++增多，从而增加心肌的收缩力。也有不少认为洋地黄只有在中毒量时才能抑制(Na+-K+)-ATP酶，因此提出两种受体学说：一种受本可与治疗量洋地黄结合，在去极化时促进Ca+ +的内流，并使肌浆网钙池中Ca++释放，从而增强心肌收缩力;中毒量洋地黄抑制心肌细胞膜上另一受体，即(Na+-K+)-ATP酶，并认为细胞内K+ 减少，为洋地黄中毒时心律失常发生的病理生理基础。

洋地黄的正肌力作用对心肌耗量的影响因心肌功能状态不同而异。对正常的心肌则使总的氧耗量增加。反之，对已衰竭的心肌由于洋地黄的正性肌力作用，使心室舒张末期压降低，心室容积缩小，心肌张力降低，同时常伴有明显拟率减慢。上述作用对降低心肌的氧耗量胜过心肌收缩力增加所致的氧耗量增加，结果净效应仍是使心肌拉耗量显著减少。

2)对周围血管的作用：洋地黄有使正常人周围阻力血管张力增加的趋势，从而导致整个周围阻力增加，使心脏的后负荷加剧，所以正常人服洋地黄固然心脏收缩力增加，但由于后荷亦同时加剧，因而心搏量并不增加甚或下降。与此相反，未经治疗的充血性心力衰竭由于交感神经的张力增加，周围阻力最初是高的，但用洋地黄有效的治疗后，使心力衰竭改善，可能导致周围阻力不变或下降。

对于心功能代偿但是已经增大的心脏，洋地黄的血液动力学效应如何，看法不一致。多数认为这种心脏服用洋地黄后能提高心肌的作功能力，降低心室舒张的舒张末期压下获得同样的心搏作功和心输出量，从而提高心肌的工作效率和增加收缩能的储备，减轻心脏扩大的程度。

3)减慢心率：洋地黄的次要作用是减慢心率，一方面因心肌收缩力加强，使静脉压下降，因而反射性代偿性心动过速消除，使窦性心律减慢;另方面洋地黄作用于心脏传导系统，使房室结不应期延长，传导减慢，因此对心房颤动心室率快的病例，心室率下降明显。

4)利尿：心力衰竭时使用洋地黄可发生利尿作用，其主要原因为心搏量增加，肾血流量增多，肾滤过率增加而产生利尿，另外洋地黄直接作用于亨利襻升支及远球小管，抑制钠的回吸收而产生利尿作用，但洋地黄直接利尿作用是轻微的。

(2)洋地黄类药的制剂及用法：常用的洋地黄类药物可分两大类，即作用缓慢类及迅速类。作用发生的快慢与消失的快慢成正比。常用的缓慢类药物有洋地黄毒甙;快速类有异羟基洋地黄毒甙(地高辛)、毛花洋地黄甙C(西地兰)及毒毛旋花子甙K。

洋地黄毒甙口服后在肠道几乎100%吸收，故口服量与注射相同。口服洋地黄毒甙后26%进入肠-肝循环。半衰期为5～7天。主要是肝内代谢，水解为无强心活性的产物排出体外。每日排泄体存量为15～20%。地高辛口服后约80%经小肠吸收，故注射量应较口服量小，约为口服量为2/3。6.8%进入肠肝循环，半衰期约1.5天。每日排泄体存量的33%。大部分以原形由肾脏排出体外，故肾功能不全者易致中毒。西地兰供静脉注射用，口服吸收不规则，肌注吸收慢，不能达到快速作用的效果，主要由肾脏排泄，半衰期与地市辛一致。毒毛旋花子甙K注射后3～5分钟开始作用，24小时作用完全消失，主要以原形由肾脏排泄。毒毛旋花子甙G较前者作用大，其用量应较小。各类洋地黄制剂的排泄率与体存量呈一定的比例，因此，按每日固定量的办法计算体存量显然不妥当的。

洋地黄正肌力作用与用量呈线性关系，即小剂量洋地黄就可以增加心肌收缩力，随着剂量增加，正肌力作用也增加，直至出现中毒为止。因此，凡使用洋地黄后能达到最好疗效者，即可认为已经洋地黄化。随后每日可给予一定量的药物，以补充每日因代谢排泄所丢失部分，心力衰竭获得基本控制的临床表现为：①心率、呼吸减慢;②肝脏缩小;③尿量增加，浮肿消退或体重减轻;④心脏回缩;⑤食欲、精神好转。

为减少洋地黄中毒的发生，现已趋向将化量调低。并提出采用每日维持量疗法。洋地黄的每日排泄量与体存量是相关的，即体存量多则清除多，体存量小则清除小。首先不给“化量”，而每天给予维持量，经过4～5个半衰期，即可达稳定而高效的血浆浓度，即每日口服量与清除量相等的动态平衡，与先给“化量”再给维持量所能达到的血浆浓度相同。如地高辛的半衰期为1.5天，连续给予维持量6～8天之后，洋地黄毒甙半衰期较长(5～7天)须经1个月左右，即可达到稳定的血浆浓度。但婴幼儿发生衰常急性起病，病情发展快，故对较重的心力衰竭患儿仍先给予洋地黄化，以迅速纠正心衰。在洋地黄化临床取得满意的效果后，改为用每日维持量，以维持稳定的血浆浓度。有证据表明婴儿及儿童对洋地黄的敏感性比成人低，因而按单位体重计算对洋地黄的耐受量比成人大，随着年龄的增大，对洋地黄的敏感性增加，因此，小儿的剂量相对比成人高，其机理不明，但是，新生儿和未成熟儿因肝、肾功能不完善，对洋地黄的敏感必不良风气，易致中毒，故用量想到宜偏小。洋地黄维持量应维持多久须视心力衰竭的原因能否解除而定。病因在短期内即可控制的，往往不需要维持量，或用数日即可停止，如重症肺炎并发心力衰竭等。病因一时难于控制及心脏代偿功能差的，就需要长期服用洋地黄维持量，可达数月或数年，如风湿怀心脏病并发心力衰竭、心内膜弹力纤维增生症等即属于此类。随着患者的体重及年龄增长 ，维持量也相应增加。

洋地黄类药物的选择，视病情轻重缓急而定，儿科多用地高辛。在一般性充血性心力衰竭，可采用每日维持量疗法，口服地高辛，新生儿8～10μg/kg，婴幼儿10～15μg/kg，学龄儿8～10μg/kg，分2次服。病情较重者，口服地高辛首次量为洋地黄化量为1/2，余量分2次，6小时服1次。急性充血性心力衰竭、急性肺水肿、病情危急或昏迷、呕吐不能进食者，可注射作用迅速的洋地黄制剂，1次由静脉注入地高辛化量的1/2，余1/2分2次，每隔4～6 小时1次。如需要维持疗效，可于末次用药12小时后口服地高辛维持量。近年报道用β-甲基地高辛治疗小儿心衰。该剂口服吸收完全，用药后15分钟起作用， 4小时后血药浓度下降，半衰期2～8小时，作用可维持8天。其他药理作用同地高辛。由于口服吸收完全，半衰期略长，故用量应较地高辛减少1/4～1/5。

(3)洋地黄毒性反应：洋地黄的治疗量与中毒量相近，约为中毒量的60%。心力衰竭越重，心功能越不好，则治疗量与中毒量越接近，故易发生中毒。肝肾功能发生障碍、电解质紊乱、低钾血症、低镁血症、高钙血症、心肌炎、心肌代谢障碍及大量利尿之后，均易发生洋地黄中毒。

洋地黄的毒性反应如下：①胃肠道症状为恶心、呕吐。②心律失常，以Ⅰ度房室传导阻滞、Ⅱ度Ⅰ型房室传导阻滞(文氏现象)、室性及房性过早搏动、非阵发性交界性心动过速、严重窦性心动过缓及窦房阻滞为多见，其他尚有阵发性室上性心动过速伴房室传导阻滞及Ⅲ度房室传导阻滞等。③神经系统症状为嗜睡、昏迷及色视等，比较少见。用各种强心甙(如各种洋地黄毒甙及毒毛旋花了甙)时，往往无胃肠道中毒反应，常出现心律失常。用洋地黄前后最好做心电图检查，以便及时发现毒性反应。

应用放射免疫法测定血清中地高辛的浓度可辅助洋地黄中毒的诊断。地高辛口服6小时或静注4小时后，在心肌组织中的含量和血清浓度的比例比较恒定(如地高辛为33∶1)，应在此时采血测定。临床应用一般治疗量地高辛有效的血清浓度儿童为1.3ng/ml，，婴儿2.8ng/ml。一般认为如地高辛血清浓度儿童>2ng/ml，婴儿>3ng/ml，新生儿>4ng/ml为洋地黄中毒。虽然血清治疗浓度和中毒浓度之间有一定重叠，但一般认为用放射免疫法测定血清浓度为一种有价值的方法。但最后仍需结合病情及临床情况来确定是否有洋地黄中毒。测定地高辛血清浓度除可协助洋地黄中毒之诊断外，尚可提供以下情况：①地高辛用量是否充足;②意外服用地高辛的早期诊断;③肾功能衰竭患者地高辛用量的监察。有人发现用放射免疫方法测定未接受地高辛药物之婴儿血清，其地高辛浓度竟达0.35～1.5ng/ml此现象如何解释尚未得出结论。

一旦出现中毒反应，应立即停用洋地黄及利尿剂，较轻者可口服氯化钾1～1.5mmol/(kg·d)〔75～100mg/(kg·d)〕。严重心律失常者应在心电图观察下由静脉点滴氯化钾溶液(5%葡萄糖溶液500ml内含氯化钾20～40mmol)每小时滴入0.5mmol/kg，总量不超过 2mmol/kg。一旦心律紊乱消失或出现高钾心电图改变，应立即停止注入钾剂。患高钾血症及肾功能衰竭者忌用静滴钾剂。由于洋地黄中毒引起Ⅲ度房室传导阻滞时或接近Ⅲ度房室传导阻滞时，则禁用氯化力争上游静滴，以免钾离子更促进传导障碍而造成危险。苯妥英钠静脉注射对洋地黄中毒而造成危险。苯妥黄钠静脉注射对洋地黄中毒引起严重室性主律异常，效果较好，一般剂量为2～3mg/(kg·次)，溶于5%葡萄糖液10ml于5～10分钟内缓慢静注，年长儿首次量一般用100mg，无效时10～15分钟后可重复，最多不超过3次。利多卡因对纠正室性心律效果也较好，每次静注1mg/kg，必要时10～15分钟重复使用，总量不超过5mg/kg，有效可静脉滴维持20～3μg/(kg·min)。对Ⅱ度及Ⅲ度房室传导阻滞可用阿托品0.01～0.03mg/ (kg·次)，静脉注射，必要时采用人工心脏起搏器。近来应用地高辛特异抗体治疗大剂量高辛中毒引起的严重高血钾、中枢神经抑制及Ⅲ度传导阻滞，获得良好的效果。根据地高辛体存量折算抗体用量，大约1mg地高辛需用100mg地坑辛抗体。

(4)使用洋地黄的注射事项：①了解患儿在2～3周内洋地黄使用情况，所有剂型、用量及用法等。②掌握洋地黄地用法及用量，至少应熟悉一种口服及一种静脉制剂的用法及用量，因洋地黄中毒常由用量不当所引起。③洋地黄化量及维持量必需对具体病例作具体分析，计算量仅供参考。④了解引起洋地黄中毒的各种原因，如电解质紊乱等。⑤用洋地黄前做好心电图检查便于对照。用洋地黄后心电图可出现洋地黄型的ST-T改变(主要为ST段斜行下降及T波降低或双向;QRS波主波方向向下的导联，则ST段斜行上升及T波起立或双向)。及Q-T间期缩短，这种洋地黄中毒及过量，只有出现心律失常才能诊断为洋地黄中毒。用药前后一系列心电图检查可做为诊断洋地黄中毒的参考。⑥钙对洋在黄有协同作用，故用洋地黄类药量应避免给钙剂，但在低钙血症时，仍可酌情给钙盐注射液。⑦测定血清中洋地黄浓度。

3.儿茶酚胺类药物 β-肾上腺素能受体兴奋剂如肾上腺素、异丙肾上腺素、多巴胺、多巴酚丁胺等，作用于β-肾上腺素能受体，有正性肌力作用，使心肌收缩力加强，心输出量增加。常用于紧急情况，尤其心力衰竭伴有低血压时，心脏术后低心排综合征时。常用的有：

(1)多巴胺(dopamine)：直接作用于心肌的β1-肾上腺素能受体，加强心肌收缩力，同时可选择性地作用于多巴胺受体，使肾、肠系膜、脑及冠状血管扩张。用药后心脏指数增加，周围血管阻抗下降，肾小球滤过率及肾血流量增加而有利尿作用。多巴胺的作用与剂量相关，小剂量2～5μg/ (kg·min)，兴奋多巴胺受体，尿量增加;中等量5～10μg/(kg·min)，兴奋β受体，心肌收缩力增强，心率加快，同时扩张肾血管，尿量增加;大剂量>μg/(kg·min)，兴奋α受本，使周围血管收缩，血压上升。用量开始宜小，约1～2μg/(kg·min)，其后逐渐加大，可达 2～10μg/(kg·min)。

(2)多巴酚丁胺(dobutamine)：为新合成的多巴胺侧链诱导体，作用于肾上腺素能受体。对心肌有较强的正性肌力作用。静滴开始时为2～5μg/(kg·min)，逐渐增加至10～15μg/(kg·min)。有的报告认为此药较多巴胺疗效显著。

(3)异丙肾上腺素(isoprotenerol)：有增加心肌收缩力作用，但有使心率加愉及血压降低之弊。用量为0.05～0.5μg/(kg·min)，静滴。

(4)肾上腺素(epinephrine)：可提高心脏指数及血压，用量0.05～1.0μg/(kg·min)，静滴。上述药物作用快，持续时间短，应持续静滴。静注1～2分钟起效，10～15分达高峰，停药10～15分作用消失。

异丙肾上腺素及肾上腺素易致快速心律失常，多用于心动过缓者。

4.其他增强心肌收缩力的药物 是一类非洋地黄或β受体兴奋的正性肌力药。已用于临床的有：

(1)近联吡啶酮(amrinone)：可能通过抑制磷酸二酯酶Ⅱ和增加环磷酸腺苷(cAMP)浓度，使细胞内钙离子浓度增加，从而增强心肌收缩力，同时也作用于外周血管，引起血管扩张，减轻前、后负荷。多用于慢性充血性心力衰竭，如扩张型心肌病。口服吸收良好，1小时显效，持续5小时以上。成人口服量，初始每日100mg，分3次，渐增至每日300～600mg。静脉注射首剂0.25～0.75mg/kg，2～3分钟内注入，2分钟显效，10分钟达峰值，持续1～1.5小时。以后用5～10μg/(kg·min)维持。用药后心输出量增加，左室充盈压及外周阻力下降。长期服药40%发生副作用，包括低血压、心律失常、血小板减少、发热、肝炎、胃肠功能障碍及肾性尿崩症。小儿静脉注射首剂0.5mg/kg，以后以5～10μg/(kg·min)维持。儿科应用尚缺乏经验。

(2)二联吡啶酮(milrinone)：作用较氨联吡啶酮强10～40倍，副作用少，口服效果好。成人每次口服7.5～10mg，6小时1次，长期服用未发现上述氨联吡啶酮的副作用。用药后心脏指数增加，肺毛细血管楔压降低，运动耐力增加。也可静脉用药。小儿静脉注射首剂0.01～0.5μg/kg，以后0.1～1.0μg/(kg·min)维持。目前儿科尚缺乏经验。

5.利尿剂 前负荷增加为心力衰竭一重要生理病理改变，使用利尿剂以减轻前负荷，为治疗心力衰竭的一项重要措施。在应用一般治疗及洋地黄类药后心力衰竭仍未控制时，或对严重浮肿、急性肺水肿的病例，应在使用洋地黄类药物的同时兼用利尿剂。强效利尿剂产生利尿作用，减少血容量，降低回心血量，降低左室充盈压，使肺毛细血管楔压下降，减轻前负荷。急性左心衰竭、肺水肿选用强利尿剂利尿酸或速尿，该药主要作用于亨利氏袢升支，抑制肾小管对钠及氯离子回吸收作用，静脉注射后10～20分钟开始显效，2小时作用达高峰，可维持6～8小时。慢性充血性心力衰竭一般采用噻嗪类与保钾剂尿剂联合使用，采用间歇疗法以维持疗效，服药4天，停药3天，以防止电解质紊乱，心力衰竭患者可产生继发性醛固酮增多症，加用安体舒通可使增高的醛固酮降低，增加尿量。浮肿严重及顽固性心力衰竭者，也可用利尿酸或速尿。长期使用任何利尿剂易致电解质失衡，应密切注意。

6.血管扩张剂 血管扩张剂可改善急、慢性心力衰竭患者的心脏功能，增加心搏量，其主要原理是扩张动脉阻力血管及静脉容量血管，减轻心脏的负荷，以减轻后负荷为主。血管扩张剂可分三类：①扩张静脉容量血管如硝酸甘油、硝酸异册梨醇，使升高的左室舒张末期压降低，减轻肺瘀血;②扩张小动脉如酚妥拉明、肼苯达嗪，使体循环血管阻力下降，从而增加心输出量;③扩张小动脉及静脉，具有联合作用，使肺淤血减轻，心输出量增加，如硝普钠及哌唑嗪(prazosin)。由于心脏的前后负荷减轻，提高心搏量，减少肺充血，改善心肌能量的消耗和心肌的电稳定性，以致减少室性过速性心律紊乱。在使用血管扩张剂过程中密切监测血压、心率的变化。有条件监测血液动力学变化则更为理想。血压变化与药物种类、剂量、给药速度及病情基础有关。应避免使血压明显下降而加重心肌缺氧。一般以收缩期血压下降1.33kPa(10mmHg)左右为宜。扩血管药物只有在不太影响动脉血压的情况下，才能收到改善血液动力学方面的效果。治疗前血压偏低者不是应用血管扩张药物的禁忌，当血液动力学改善之后，心搏量增加，血压反而可能回升。应用血管扩张药物时，心率一般变化不大，应先从小剂量、低速率开始，效果不明显时，再逐渐加量，常用的血管扩张药物有：

(1)硝普钠(sodium nitroprusside)：选择性直接作用于血管平滑肌，使小动脉和小静脉壁的张力降低，对前者作用较强，从而减轻前后负荷。作用快，作用时间短，故需静滴给药。一般用量为0.25～8μg/(kg·min)，可以0.25μg/(kg·min)开始，逐渐增加用量，至平均动脉压下降 0.667～1.333kPa(5～10mmHg)或临床症状改善，一般为2.5μg/(kg·min)。停药时，也应逐渐减量，或口服哌唑嗪以维持疗效。滴注硝普钠可产生氰化物，与血红蛋白结合形成氰化高铁血红蛋白，产生毒性反应。凡用药超过72小时以上者，应检测血液硫氰酸盐值，达 5～10mg/dl即可出现毒性反应：恶心、呕吐、乏力，血浓度更高高时发生定向力障碍，精神症状，木僵甚致抽风。硝普钠遇光降解，用时应避光，随配随用。

(2)酚妥拉明(苄胺唑啉，phentolamine,regitine)：为α肾上腺素能受体阻滞剂。主要扩张小动脉，减轻后负荷，降低周围血管阻力，增加周围血容量，对静脉容量血管作用较小。此外，还有正性肌力及变时性作用，作用迅速，持续时间短，宜静滴给药，静注15分钟后作用消失。一般可用 5～10mg加入100～200ml葡萄糖液内静脉点滴，从每分钟10滴开始或用0.1～0.3mg/(kg·次)，溶于20ml葡萄糖液内，于 10～15分钟缓慢静脉注射，年长儿1次量不应超过10mg，必要时可每隔0.5～1小时重复1次，或1～2μg/(kg·min)静滴。对重症左心衰竭、肺水肿疗效好。此药缺点是易致心率加快，突然出现低血压，亦可致心律失常，用时应密切观察。

(3)哌唑嗪(prazasin)：为α-肾上腺素能受体阻滞剂，使小动脉及静脉扩张，可减轻心脏负荷，以减轻后负荷为主。口服后作用可持续4～6小时，用量首剂5μg/(kg·次)，每6小时1次。副作用有头晕、疲乏、无力、心慌、头痛等，病人服用首剂时，易发生体位性低血压，而以后服用首剂时，易发生体位性低血压，而以后服用则无此反应。有人报告应用静滴硝普钠治疗6例严重充血性心力衰竭，经用常规洋地黄利尿剂无效的患者，其原发心脏病为先天性心脏病术后及充血性心肌病，其中4例经静脉滴硝普钠症状改善，停用硝普钠后，除每日用洋地黄及利尿剂外，仍继续用口服哌唑嗪维持治疗，均获不同程度好转，心衰控制，心胸比例缩小。

其他血管扩张药尚有硝酸甘油、二硝酸异山梨醇酯、肼苯哒嗪、苯苄胺等，在儿科临床尚属于试验阶段。

(4)血管扩张剂与儿茶酚胺类药物的联合使用：有的作者报告将血管扩张剂与儿茶酚胺类药物联合应用，如硝普钠与多巴胺或硝普钠与肾上腺素并用，有时取得的效果比单用其中一种药物好。特别是对心力衰竭伴有低血压者更为适宜。小剂量多巴胺可以增加心搏量，避免血压过分下降。

据报告应用硝普钠1.5～10.8μg/(kg·min)与肾上腺素〔0.15～0.45μg/(kg·min)〕联合治疗心内直视手术后低排量心力衰竭患儿13例，获得明显效果。单用硝普钠治疗时心脏指数虽稍有增加，但未超过2L/(min·m2)，加用肾上腺素后，心脏指数均上升，全部超过2L/ (min·m2)。对慢性充血性心力衰竭的成人患者，应用硝普钠(40～100μg/min)和多巴胺〔5～7μg/(kg·min)〕也获得左心功能的改善，较单用硝普钠或单用多巴胺所获得的效果显著。扩血管疗法主要用于强心、利尿等疗效不著的较顽固的心力衰竭患者。

7.血管紧张素转移酶抑制剂 其治疗心衰的主要机制是抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统的过度代偿作用。通过抑制血管紧张素转移酶的活性，使血管紧张素 Ⅱ生成减少，从而小动脉扩张，外周阻力下降，后负荷降低;再则醛固酮生成减少，水钠潴留减轻，前负荷降低，心功能得到改善。另外，血管紧张素转移抑制剂尚有一些非血管紧张素依赖作用：①影响激肽彩放酶激肽系统，使缓激肽不平升高。缓激肽有扩张血管作用，尤其在肾脏局部作用更明显。②便前列腺素合成增加，血管扩张，肾功能改善，利尿加强，导致前负荷下降，左室充盈压降低。③减弱交换感神经兴奋怀，抑制去甲肾上腺素的分泌，使血管收缩作用减弱。④抑制血管加压素的作用。转换酶抑制剂治疗心衰已取得显著效果。常用制剂用：

(1)卡托普利(captopril)：又称开搏通、巯甲丙脯酸。口服65%～75%经胃肠道吸收，1小时后血浓度达峰值，血浆半衰期1.9±0.5小时，8小时后血中已检测不出，经肾排泄。每日应服药3～4次。尿毒症者血浆半衰期延长。与地高辛合用可使后者血浓度提高10%左右，但地高辛毒性作用并未增加。用于治疗心衰时，体内钾总含量及血清钾浓度增加，故应少补钾盐，并慎用贮钾利尿剂。

应用卡托普利后，近期血流动力学效应：体循环和肺循环阻力下降;肺毛细血管楔压下降;心脏指数、每搏指数均有增加;心肌氧耗减少，改善氧的供需比率。病人气急、乏力等症状减轻，心功能改善Ⅰ～Ⅱ级，活动耐力增加，尿量增多，并减少心衰时心律失常的发生率，这可能与纠正低钾及抑制交感神经兴奋有关。无期效应：仍维持近期血液动力学方面的改善，心功能更加好转，心胸比例缩小。

口服用量新生儿每次0.1mg/kg开始，日2～3次，然后逐渐增加至1mg/(kg·d)。婴儿及学龄前儿童0.5～5mg/(kg·d)，分3次服。青少年每次6.25～50mg，日2～3次。开始量宜小，并应监测血压，以后渐加量，大多数患者能耐受，副作用较少见。副作用有低血压、粒细胞减少、味觉异常、口腔溃疡、皮疹、发热、蛋白尿及肾功能损伤。原有病态窦房结综合征者，易发生严重心动过缓。

(2)依那普利(enalapril)：又称乙丙脯氨酸。与卡托普利比较有以下不同点：①起效时间慢，口服后4小时达峰值，半衰期长约33小时，每日服药1～2次即可。②用药后血压下降较明显，应监测血压，而其他副作用较少。

口服开始剂量每日0.1mg/kg，分2次，逐渐增至0.5mg/(kg·d)。曾报道依那普利治疗严重心衰婴儿8例，年龄4天～12周，其中左向右分流为主的心肌炎各1例。经治疗2周后，除心骨炎1例外，余7例心衰均明显好转，低钠血症恢复，血尿素下降。首剂用药后血压下降均<1.3kPa (10mmHg)。平均剂量为0.26mg/(kg·d)〔0.12～0.43mg/(kg·d)〕。

血管紧张素转移酶抑制剂可与地高辛，利尿剂联合应用。临床用于扩张型心肌病、瓣膜病变和左向右分流型先天性心脏病并发心力衰竭均有效。与一般血管扩张剂比较有以下优点：①疗效持久。②不激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统。③不增强交感神经活性。④不引起水钠潴留。⑤改善心肌代谢，并可使肥厚的心肌回缩。因此，血管紧张素转移酶抑制剂在心力衰竭的药物治疗上具有独特的地位。

8.急性左心衰竭肺水肿的治疗

①采用迅速作用的强心甙如地高辛、西地兰或毒毛旋花子甙K静脉注射，以增强心脏收缩力，增加心搏量，同时用强利尿剂如速尿、利尿酸，促进钠及水的排泄，消除肺水肿。

②给氧，如病儿有泡沫状痰液，可使氧通过含有乙醇的雾化器，口罩给氧者乙醇浓度为30%～40%，鼻管给氧者乙醇浓度为使泡沫破裂，增加气体与肺泡壁的接触面，改善气体交换。必要时应用人工呼吸机或面套加压呼吸，使肺泡内压力升高，超过肺毛细血管压以减轻肺水肿。～～～

③用吗啡或其它镇静剂解除烦躁不安，休克、昏迷及呼吸衰竭者忌用。

④减少肺循环血量，病儿取坐位或半位坐，下肢下垂，以减少静脉回流。还可采用止血带束缚四肢，止血带压力以低于动脉舒张压之间，每15分钟轮流将一肢体的止血带放松。

⑤静脉滴入血管扩张剂或血管扩张剂与正性血管收缩的药物联合应用。

9.改善心室舒张功能 心室舒缓性及顺应性下降，舒张期心室充盈障碍，可导致心衰。如肥厚型心肌病、限制型心肌病均不宜用传统治疗心衰的正性肌力药物。肥厚性心肌病可用β阻滞剂或钙拮抗剂，前者如心得安2～4mg/(kg·d)，分3次。后者如异搏停3～6mg/(kg·d)，分3次，或稍苯吡啶、硫氮酮等。均应从小量开始，逐渐增加。限制型心肌病主要用利尿剂等对症治疗。

10.其他药物治疗

⑴肾上腺皮质激素：有强心、抗醛固酮、对抗抗剂尿素的作用，直接作用于肾脏抑制钠离子回吸收，对急性左心衰竭及顽固性心力衰竭治疗有肯定疗效。采用静脉给药，氢化可的松5～10mg/(kg·d)，溶于5%葡萄糖液缓慢静滴，短期应用，心衰控制即应停药。

⑵极化液及能量全剂：极化液(10%葡萄糖10ml中，加10%氯化力争上游3ml和普通胰岛素4U)及能量保剂(辅酶A50mg、三磷酸腺苷20mg和细胞色素X30mg)可改善心肌代谢，作为辅助治疗。近年应用辅酶Q10治疗充血性心力衰竭有一定效果。

11.病因治疗 控制心力衰竭的同时，必须进行病因治疗。例如急性风湿热需用抗风湿药物如肾上腺皮质激素及阿司匹林。部分先天性心脏开门见山可施行手术。高原性心脏病病程迁延者，经过治疗使病情稳定后应及早转往平原地区。侵略或缺乏维生素B1时，应输血或供应大量的维生素B1。

【病因学】

心脏功能的减弱，可由于原发性心肌病变如心肌炎或心肌病，或其他心肌代谢营养障碍等，使心肌无力承担正常的负荷;也可能是继发于心脏容量或压力负荷过重，如先天性间隔缺损或主动脉瓣关闭不全，产生血液分流或反流，增加心室容量负荷;或如肺动脉瓣或主动脉瓣狭窄，高血压等，使心室压力负荷过大;或两者兼而有之。

充血性心力衰竭在胎儿期即可发生，婴儿期儿童期多见。婴儿期引起心力衰竭的主要病因为先天性心血管畸形，常见有室间隔缺损、完全性大血管转位、主动脉缩窄及动脉导管未闭及心内膜垫缺损。出生后即发生心力衰竭者以左室发育不良综合征、完全性在动脉转位最常见。以上病因所引起的心力衰竭多呈慢性充血性心力衰竭。心肌炎、重症肺炎、心内膜弹力纤维增生症及阵发性室上性心动过速婴儿期发生急性充血性心力衰竭的主要病因。近年川崎病发病数增多，为婴幼儿心力衰竭病因之一。4岁以后儿童引起充血性心力衰竭的原因主要为风湿热及心肌病：①急性心肌炎或心脏炎;②遗留的慢性瓣膜病。在小儿时期以前者为主。

心肌炎如病毒性心肌炎、白喉性心肌炎及急性链球菌感染所引起的感染性心肌炎常发生急性充血性心力衰竭。严重贫血及维生素B1缺乏症等疾病，因影响心肌功能，可引起心力衰竭。克山病为我国地方性心肌病，可于儿童期发病，2岁以前很少见，为流行地区心力衰竭的主要病因。

小儿高原性心脏病多见于海拔3000m及以上的高原地区，初步认为高原慢性缺氧引起肺动脉高压症是本病的发病原因。

其他少见的病因如感染性心骨膜炎、肺原性心脏病、维生素B1缺乏症、心型糖原累积病及高血压等。静脉输液量过多或速度动之以情，可引起急性心力衰竭，尤其在营养不良的婴儿。

急性心包炎、心包只液及慢性缩窄性心包炎均可引起静脉回流受阻，发生静脉瘀积，心室舒张期充盈不足、心搏出量下降，发生心包堵塞症，症状与充血性心力衰竭相似，但其病理生理改变及治疗方法均不同，故不属于真正充血性心力衰竭。

急性心脏病变可以立即引起心力衰竭，但慢性心脏病发生充血性心力衰竭常有诱因，常见诱因有：①感染，特别是呼吸道感染，左向右分流的先天性心血管畸形常因并发肺炎而诱发心力衰竭;风湿热为引起风湿性心脏病心衰的主要诱因。②过度劳累及情绪激动。③贫血及营养不良可加重心脏负担及损害心肌。④心律失常，以阵发性室上性心动过速及心房颤动为常见。⑤钠摄入量过多。⑥停用洋地黄过早或洋地黄过量。慢性充血性心衰患者，常可因停服洋地黄而诱发心力衰竭复发。洋地黄过量所致的毒性反应常可引起难治性心力衰竭。⑦应用抑制心脏药物如心得安等，常可减弱交感神经加强心肌收缩功能的作用，诱发心力衰竭。

【发病机理】

1.充血性心力衰竭时血液动力学的变化正常情况下心室的功能变化很大，静息状态心输出量和心室做功处于基础水平，不同程度的体力活动使机体需要氧量增加，对心脏提出不同程度的供血需求。

⑴心功能或心输出量的调节：主要与下列五个基本因素有关：

1)前负荷：又称容量负荷，系指心脏收缩前所承受的负荷，相当于回心血量或心室舒张末期的血容量及其所产生的压力。根据Frank-Starling定律在一定限度内，随着心室舒张末期容量和压力的增加，心输出量也增加。心室舒张末期容量与循环血量、静脉回心血量及心室顺应性有关。前负荷可用心室舒张末期压力表示。

2)后负荷：又称压力负荷，系指心室开始收缩后所承受的负荷。可由心室射血时的收缩压或主动脉压表示。它主要决定于周围循环的阻力，后者又主要决定于小动脉的舒、缩程度。根据下列公式。

心脏输出量∝(血压/周围循环阻力)

血压恒定时，周围阻力增加使心输出量下降;反之，如在血管扩张剂的作用下，周围循环阻力减低，心输出量相应增加。

3)心肌收缩力：指与心脏前、后负荷无关的心室收缩能力，与心肌细胞内的Ca++离子浓度、收缩蛋白及能量的转换有关。主要受交感神经调节。

4)心率：心输出量(L/min)=心搏量(L/次)×心率。在一定范围内，心率加快，心输出量增加。但心室舒张期随心率增加而缩短。当心率超过150次 /min时，则心室舒张期过短，充盈量过低，致心搏量下降，心输出量反而减少。心率显著过缓，低于40次/min时，虽心搏量增多，但心输出量降低。

5)心室收缩的协调性：心室收缩时室壁运动协调也是维持正常心输出量重要因素之一。心肌缺血、心肌梗死时，可出现心肌局部运动减弱或消失，运动不同步甚至形成矛盾运动，使心室收缩失去出协调性，导致心输出量下降。

上述因素中前三者的调节作用更为重要。虽然心室收缩能减低是心力衰竭的主要原因，但舒张功能障碍引起心力衰竭并不少见，应予重视。

⑵心力衰竭时血液动力学指标的改变：

1)心脏指数：即心输出量按体表面积计算。小儿正常值为3.5～5.5L/(min·m2)，心衰时降低。

2)血压：心衰时心搏量降低，反射性兴奋交感神经使外周阻力增加，血压可维持正常。

3)中心静脉压：正常值0.59～1.18kPa(6～12cmH2O)。反映右室舒张末期压，右心衰竭时超过1.18kPa，出现体循环瘀血。

4)肺毛细血管楔压：正常值为0.8～1.6kPa(6～12mmHg)。反映左室舒张末期压，是左心衰竭的最早血液动力学改变。达2。 0～2.67kPa(15～20mmHg)时，心脏处于最佳充盈状态，心输出量增加到最大限度;超过2.67kPa(20mmHg)，出现肺瘀血和左心衰竭。

2.充血性心力衰竭时的生化改变 心脏在搏动的过程中既产生力，又消耗能。心肌的收缩与舒张，是由心肌的基本功能单位肌节中所含的收缩蛋白在钙离子的参与下相互作用所产生的。肌节中含的收缩蛋白在钙离子的参与下相互作用所产生的。肌节中含有肌凝蛋白(myocin)和肌纤蛋白(actin)两种收缩蛋白;还有原肌凝蛋白(tropomycin)和向宁蛋白(troponin)两种调节蛋白，连有横桥，具有ATP酶活力，能催化ATP分解。肌纤蛋白存在于细肌丝中，无独自收缩能力，无ATP酶活力，它有接受部位，可与横桥起反应。肌凝蛋白和肌纤蛋白相互交叉排列。在心肌舒张时，原肌凝白之间，阻断肌凝蛋白横桥与肌纤蛋白的接受部位发生结合。当肌浆中Ca++达到一下浓度，Ca++从肌浆释放至向宁蛋白，与原肌凝蛋白结合成Ca++-向宁蛋白-原肌凝蛋白复合体，于是原肌凝蛋白紧张收缩，使肌纤蛋白的接受部位暴露出来与肌凝蛋白的横桥结合，形成肌纤凝蛋白复合物，此时肌凝蛋白上的ATP酶被激活，促使 ATP分解，提供能量，引起心肌收缩。Ca++-向宁蛋白-原肌凝蛋白复合体越多，心肌收缩力越大。

心衰时，心肌纤维内钙代谢异常，虽然细胞内总钙不少，但大量Ca++移至线粒体中，肌浆网中Ca++减少，心衰越重，线粒体的Ca++含量越多。由于线粒体结合Ca++的亲和力比肌浆网强，在细胞受激动时释放Ca++速度减慢、减少，使心肌除极时供应收缩蛋白的Ca++显著减少，而抑制心肌收缩。

心衰时心肌内ATP酶活性降低，影响化学能的转换，使ATP分解和能量产生受限，而使反应速度减慢，影响心肌收缩力。心肌儿茶酚胺的耗竭，使ATP转化为cAMP的仙化作用不足，cAMP可使Ca++从钙池中释出，cAMP减少，抑制Ca++的游离，更抑制了心肌收缩。

3.充血性心力衰竭的代偿机理 心力衰竭的各种代偿机理是通过直接或间接地改变心脏前、后钠荷及心肌收缩力，以调节心输出量，其最终目的是使心输出量大静息状态下能维持或接近正常水平。在一定程度上可能对心衰血液动力学有益，但过度代偿则有害。心力衰竭的主要代偿机理为：

(1)心室扩大：心肌受累后，在容量呀压力负荷增加的情况下，心室扩大以维持心搏量的最初的代偿机理，按Frank-Starling原理，在一定限度内，心脏舒张期容量越大，心肌收缩力也越大，心搏量增加，从而维持心排量和回心血量有之间的平衡。然而，这种代偿机理的作用是有限的，当舒张末期容量明显增加时，心搏量反而减少。

(2)心室肥厚：通过增加心肌收缩单位以增加心肌的收缩力，从而提高心搏量。但心肌肥厚本身又可成为心力衰竭的因素之一，因肥厚的心肌血供可相应减少，在某些情况下又可造成流出道阻塞，使心功能不全加剧。

(3)神经体液的调节：是心力衰竭的主要代偿过程。可出现交感神经系统、肾素-血管紧张素-醛固酮系统、心纳素及血管加压素的激活。

1)交感神经系统：由于心输出量的降低可反射性地引起交感神经系统兴奋。心衰患者血中去甲肾上腺素浓度可较正常人增加2～3倍，24小时尿中去甲肾上腺素含量也较正常人显著升高，而且血中去甲肾上腺素浓度的升高与左心功能、肺毛细血管楔压及心脏指数均直接相关。交感神经兴奋可使心率加快，心肌收缩力加强及外周血管收缩，导致心输出量增加，并维持血压，可部分代偿心衰血液动力学异常。但交感神经张力持续及过度的增高，可引起心脏β1受体介导的腺苷酸环化酶活性降低，影响心肌收缩力;并可激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统，使肾素、血管紧张素Ⅱ水平升高。

2)肾素-血管紧张素-醛固酮系统：是心衰中一个主要的神经体液调节过程。心衰时肾血流灌注减低及肾小球旁器中β1交感受体的刺激是激活肾素-血管紧张素 -醛固酮系统的主要机制;但心衰时低盐饮食及应用利尿剂引起低钠，也是激活该系统的原因。心衰患者血浆肾素活性、血管紧张素Ⅱ及醛固醇水平均升高。血管紧张素Ⅱ升高对外周血管收缩作用较去甲肾腺素强40倍;并可促进交感神经兴奋，加强去甲肾上腺素释放，进一步使外周血管收缩。另外，血管紧张素Ⅱ还有促进肾上腺腺皮质产生和释放醛固酮，引起水钠潴留。该系统激活通过转换酶的作用，使缓激肽失活，并可使前列腺素E浓度下降，妨碍血管舒张。这些变化均可代偿部分心衰血液动力学过程，但过度即可进一步加重心脏前、后负荷及体液紊乱。近年转移酶抑制剂的应用，可抑制上述过度代偿，使心衰的病理生理改变向良性循环转化，因此，已广泛应用于治疗心衰。

3)心钠素：又称心房肽，是近年研究发现的一类重要心脏内分泌激素，由心房肌细胞合成，并贮存于心房肌特殊颗粒中。作用于肾、血管平滑肌等靶器官，产生利尿，排钠，扩张血管及抑制肾素和醛固酮作用。健康小儿生后2～4天血心钠素水平为129～356pg/ml(平均227pg/ml)，明显高于其他年龄组的2～109pg/ml，平均47pg/ml。由于生后循环改变，肺血管阻力下降，肺血流量增加及体血管阻力增加，这些改变可伴有心房压和容量增高，从而刺激心房壁释放心钠素。先天性心肺疾病患者血心钠素比对照组高2～10倍。促使心钠素释放的因素包括：①心衰引起左右房压力增高;②心衰时细胞外液容量扩大，导致心房容量增加。观察证明外周血心钠素浓度与心衰严重程度呈正相关，病情好转心钠素下降。因此心钠素的测定可判断心衰的程度及治疗效果。但心衰后期，病程较长的患者，外周血心钠素反而降低，可能因长期分泌亢进，导致耗竭有关。

心衰时心钠素分泌增加，产生扩张血管、排钠和利尿作用，对抗肾素-血管紧张素-醛固醇系统过度激活，具有举国的作用，对遏制心衰恶性循环的进展有利。但内源性心钠素的增加，相对作用较弱，通常不足以对抗激活的交感神经系统和肾素-血管紧张素-醛固酮系统的强大作用。另一原因是心衰时肾脏等局部心钠素受体敏感性下降，因此，心衰患者外周血心钠素水平虽然显著升高，而通常并不出现其排钠、利尿、扩血管的作用。近年用合成的心钠素静脉滴注治疗心衰，并观察到心率、右房压、肺毛细血管楔压及周围血管阻力有明显下降，心脏指数、每搏作功指数升高，并使血醛固酮及去甲肾上腺素下降。有可能为治疗心力衰竭开避一条新途径。

4)血管加压素：在下丘脑合成，贮存于垂体后叶，经常少量释放放血循环中。血管加压素有抗利尿作用，可增加水的重吸收，故又称抗利尿素。心衰患者血中血管加压素可较正常水平高1倍，引起血管加压素升高的机理尚不清楚。血管加压素分泌增多，可引起细胞外液潴留、游离水排出减少、低钠血症;并可引起外周围血管收缩。上述作用可使心衰症状加策。

(4)红细胞的改变：心力衰竭患儿红细胞中，2，3-双磷酸甘油酸盐浓度增加，有助于红细胞经组织时有释放更多的氧到组织中去。

充血性心力衰竭的症状部分与上述代偿机理所带来的副作用有关。心室扩张所伴随的舒张末期压力增高，导致在房压上升和肺充血。交感神经张力增加则有动静脉收缩、血流量重新分布、心慌、出汗增加。由于体内大部分组织和器官内的小动脉收缩，使周围血管阻力增加，而加重心脏的后负荷。体液潴留会加剧水肿。心室肥厚增加心肌的氧耗量，由于相对性供血不足，而抵消其有利作用。

心力衰竭时身体各组织和器官灌注减少，加上肺瘀血，使组织处于缺氧状态，而且代谢产物的清除也受到影响，产生酸血症及低氧血症。因此心肌细胞收缩力受抑制。另外，胰岛缺血，胰岛素分泌不足，使心肌利用葡萄糖作为能量的来源发生障碍，心肌功能进一步受抑制。心力衰竭患儿的生化改变颇为显著，多数有呼吸性和 /或代谢性酸中毒，血钠、血氯偏低。