慢性非细菌性前列腺炎的病因(3)

三、物理和化学因素

研究者早就发现，前列腺炎与长距离骑车或久坐，会阴部受到外力打击，频繁性交或手淫，局部不保暖等物理因素有关，因此推断这些原因造成的前列腺的慢性长期充血可致 CPPS 发病。Zermann 等研究发现88%的前列腺炎患者盆底肌肉的病理性触痛与盆底肌肉不能进行适当的收缩和舒张有关，尿动力学检查显示盆底功能异常。因此他们认为，盆底肌肉的功能性损伤导致了患者的慢性疼痛。另外，有人认为CPPS 与尿液反流至前列腺有关。Kirby将含炭成分的液体注入人的膀胱并嘱病人排尿，2h后手术切除前列腺，结果在腺体中发现了炭粉成分;同样在CPPS患者膀胱中注入相同液体，排尿后取EPS，结果在EPS 中发现了炭粉成分。因而证实了前列腺中存有尿液反流。邓春华等用核素尿路动态显像检查慢性前列腺炎患者的前列腺内尿液反流情况, 发现其明显高于对照组，说明慢性前列腺炎患者的确存在尿液反流。Persson后来报道在CPPS 患者的EPS中尿酸及肌苷等尿液成分的水平上升，并与疼痛等症状有关。采用别嘌呤醇治疗后能明显降低尿及EPS中的尿酸和黄嘌呤水平，并能缓解CPPS症状。于德新等的研究。也认为CPPS患者EPS中的尿酸与肌苷值及前列腺症状评分呈正相关(P<0.01)，而且证实EPS中的尿酸主要源于尿液反流,可能是化学性致痛因子。所以，尿液反流引起的化学性炎症可能是 CPPS 的病因之一。

四、神经生长因子、氧化应激和锌的作用

Miller 等研究了神经生长因子(nerve growth factor, NGF)与CPPS的关系。他们对照研究了31 例 CPPS患者和14名健康者的NGF与IL-10,IL-8,IL-2,INF- γ的表达关系，并将结果与患者的疼痛程度作比较。结果显示 NGF 与CPPS 的疼痛严重程度(P <0.01)和IL-10 水平(P <0.04)直接相关，证实NGF 在 CPPS 的发病中起一定的作用。Pasqualotto 等发现 CPPS患者精液的氧化应激(oxidativestress)作用明显增强，表现为低下的抗氧化总能力和过度产生活性氧。 Shahed 等发现CPPS患者EPS内也存有氧化应激作用增强。他还发现，氧化应激能上调COX-2 的水平从而增加 PGE2，还能降低β - 内啡肽(END)。 PGE2在有症状组比对照组要高4~6倍。经抗氧化剂治疗后，END水平明显升高而PGE2降低。这些研究提示，氧化应激可能参与CPPS的发病机制。这为我们的临床治疗提供了一定的参考作用。研究人员发现，慢性前列腺炎患者EPS中的锌浓度较健康人降低，用锌制剂治疗可提高锌的浓度，并对患者症状有所缓解。但因为CPPS患者的EPS中所有阳离子的浓度都降低，故目前尚不能确定是锌浓度降低致CPPS 还是CPPS引起的锌浓度降低。

五、基因致病

Riley和Krieger研究了120例CPPS患者和300 例献血员的Xq11-13上临近磷酸甘油酸激酶基因处的高度多态性的短串联重复片段(short tandem repeat, STR)，测定了9 个不同等位基因。 结果发现整个等位基因的分布在两组有差异(P=0.0231)，其中9.5 和15 明显不同，等位基因10 在两组有显著差异。在 CPPS组9.5和10等位基因更常见而15比对照组少见。他们认为这些结果提示在Xq11-13上可能含一个或多个遗传位点使易患CPPS。但他们同时认为需要进一步作家族调查，更大的试验人群和其他的对照人群的研究才能确定。 Dimitrakov 等[37]研究了NOD2基因(位于16q12染色体)在30例家族CPPS患者中情况，发现NOD2与CPPS的发病可能有关联。虽然这方面的研究尚较少，但根据基因在许多疾病中的重要作用推断，慢性前列腺炎的发病也应与基因密切相关。

六、其他疾病状况所致

Pavone等提出部分无明确病因的慢性前列腺炎与盆腔的静脉性疾病有关，如精索静脉曲张在CPPS患者中的发生率为14.69%，而健康对照组为5.08%。但该观点尚缺乏直接的证据。另外，有意思的是，最近有学者提出CPPS与很多疾病有关。在Pontari等的一项研究中，他们研究了463例CPPS患者和121例相应的健康对照者,发现CPPS与社会经济状况和性因素无关，而与患有的心血管疾病、胃肠道疾病、泌尿生殖疾病、神经性和感染性疾病等有关。作者认为对这些疾病作进一步调查可能为弄清CPPS的病因提供帮助。

总之，慢性前列腺炎特别是“非细菌性”前列腺炎病因比较复杂，目前其发病机制尚不清楚，有可能是多因素致病。只有弄清楚真正病因，才能够对其准确进行分类，并在临床诊断及治疗上作到有的放矢。