乐雅养生网导读:北京昨日通报,一男子于10日下午因间断发热到辖区医院发热门诊就诊,样本核酸检测为阳性,经专家诊断为新冠肺炎确诊病例。北京新增1例确诊病例,新冠病毒是如何攻陷免疫系统的?
北京新增1例确诊病例
北京昨日通报,家住北京市西城区月坛街道某大街的男子唐某某,于10日下午因间断发热到辖区医院发热门诊就诊,样本核酸检测为阳性,经专家诊断为新冠肺炎确诊病例。患者就医全程佩戴口罩,独自骑车到医院检查并隔离治疗。目前,患者已转至当地某医院,并已对其家庭中的2名密切接触者进行集中医学观察。
虽然我国的疫情已经得到基本的控制,但是仍然会有零星的病例出现。新冠病毒主要是通过呼吸道进行传播的,那么它又是如何攻陷我们的免疫系统的呢。下面我们就一起来了解一下,新冠病毒是如何攻陷免疫系统的。
新冠病毒是如何攻陷免疫系统的
通常面对病毒入侵,我们的免疫系统会先启动人体的非特异性免疫系统迎战不明入侵病毒,人体非特异性免疫系统启动后,会产生一些影响病毒复制的蛋白,如干扰素,通过释放一些生物信号,干扰入侵病毒的自我复制。这个非特异性免疫反应大约会持续7-10天,控制病毒复制,为二线援兵的到来争取时间。通常,人体的二线援兵,也就是特异性免疫系统。机体通过释放一些趋化因子,发出“需要援助”的生物警报,招募机体产生抗体的B细胞和杀灭病毒的T细胞加入“战斗”。
但SARS-CoV-2的入侵方式却非常“奇怪”,入侵的同时就“锁住”了第一道防线,令机体非特性免疫细胞无法分泌抑制病毒复制的干扰素,因此也就无法“拖住”入侵的病毒,但却直接诱发了前述趋化因子和白介素6的产生。于是,发生这样的“作战场景”:病毒大量复制,B细胞和T细胞直接参战,于是,一场“大量细胞因子和大量病毒的混战”就发生了。因此,对患者肺部的损伤就可想而知了。
一般,老年人,患有糖尿病、心脏病等基础性疾病的患者,一线免疫能力本身就比青壮年、健康人差,也就是自身抵抗病毒的能力(分泌干扰素抑制病毒复制)本身就差。SARS-CoV-2来袭,会进一步损伤机体分泌“抑制病毒复制的干扰素”的能力,使免疫系统失衡,发生严重而危险的炎症反应。
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