新冠病毒是如何导致新冠肺炎的

感染新冠病毒后一般就会出现肺炎的症状,即患者患了新冠肺炎。但是大家是否知道,新冠病毒是如何导致新冠肺炎的呢?下面我们一起来了解一下吧。

某文章全面剖析了从新冠病毒进攻宿主细胞,感染发生到临床表现的整个过程。重点阐述了新冠病毒区别于其它人冠状病毒的特点,造成新冠病毒高侵袭力潜在原因。为新冠病毒的预防和治疗提供方向。

病毒通过与宿主细胞表面的受体结合进入细胞,感染就发生了。因此,受体的表达和分布决定了病毒的嗜性,确定了被感染的组织,从而确定了疾病的发病机理。新冠病毒是目前已知的第三种人冠状病毒,可以与宿主细胞表面血管紧张素转换酶2(ACE2)结合而进入细胞。

与所有冠状病毒一样,新冠病毒进入细胞取决于S蛋白,该蛋白介导两个基本事件:通过氨基末端区域与ACE2结合,通过羧基末端区域使病毒和细胞膜发生融合。肺部的感染需要宿主细胞弗林蛋白酶对S蛋白的弗林蛋白酶切割位点的进行切割活化。弗林蛋白酶切割位点增强了新冠病毒对于宿主细胞的靶向性,并且可能促进了从蝙蝠向人类的传播。

由于ACE在肺血管内皮细胞中高表达,急性肺损伤小鼠模型中的ACE2缺失会导致更严重的疾病,提示ACE2在肺组织中具有保护作用。新冠病毒感染会降低小鼠肺中ACE2的表达。因此,ACE2的耗竭可能在SARS-CoV和新冠病毒引起的肺损伤中起重要作用。作为呼吸道病毒,新冠病毒必须首先进攻呼吸道内的细胞。人呼吸道的单细胞测序和RNA原位作图显示ACE2和TMPRSS2在纤毛鼻上皮细胞中表达最高,在纤毛支气管上皮细胞和II型肺泡上皮细胞中表达较少。在体外,呼吸道上皮细胞对新冠病毒敏感性更高。临床上,上呼吸道症状在疾病早期很常见。

尽管相当多的新冠病毒感染者报告症状很少,但是在发病后3至5天内,超过90%的有症状病例中CT结果表明存在病毒性肺炎。据推测,这反映出病毒在下呼吸道中复制,并感染了II型肺细胞并引起炎症。