新生儿缺氧缺血性脑病

文章目录

一、新生儿缺氧缺血性脑病的概述

二、新生儿缺氧缺血性脑病的典型症状

三、新生儿缺氧缺血性脑病的病因病机

四、新生儿缺氧缺血性脑病的检查诊断鉴别方法

五、新生儿缺氧缺血性脑病的并发症

六、新生儿缺氧缺血性脑病的防治方案

新生儿缺氧缺血性脑病的概述

1、定义

缺血缺氧性脑病(HIE)是各种原因引起的脑组织缺血缺氧导致的脑部病变,最常见的是新生儿缺血缺氧性脑病,但也可发生在其他年龄段。新生儿缺血缺氧性脑病是围生期新生儿因缺氧引起的脑部病变,常见的原因有各种原因导致的胎儿宫内窘迫,如脐带绕颈、羊水异常等,也常见于分娩过程及出生后的窒息缺氧,少数可见于其他原因引起的脑损害。该病多发生于足月儿,但也可发生在早产儿。分娩时胎心可增快或减慢,或第二产程延长,羊水被胎粪污染,出生时有窒息史,复苏后仍有意识、肌张力、呼吸节律、反向等方面改变,甚至出现惊厥。而非新生儿期的缺血缺氧性脑病见于各种原因引起的严重的脑组织缺血缺氧,常见呼吸心跳骤停,也可见于休克、CO中毒、癫痫持续状态、重症肌无力等。

2、别称

缺血缺氧性脑病

3、发病部位

全身

4、传染性

无传染性

5、高发人群

足月新生儿

6、科室

神经内科、儿科

新生儿缺氧缺血性脑病的典型症状

1、新生儿缺氧缺血性脑病的典型症状

患病婴儿多于生后 12 小时内出现神经系统功能异常,通常医生可通过患儿的意识状态、肌张力、原始反射、脑干功能及有无惊厥来判断病情。

病情较重时惊厥频繁发作,还会因脑水肿出现囟门张力增高。

重症病例可出现脑干受损的症状:如呼吸节律不齐、呼吸减慢、呼吸暂停等中枢呼吸衰竭,瞳孔缩小或扩大,对光反应迟钝,甚至消失,部分患儿出现眼球震颤。

2、新生儿缺氧缺血性脑病的分类

根据病情不同分轻、中、重三度:

轻度:过度觉醒状态、易激惹、兴奋和高度激动性(抖动、震颤),拥抱反射活跃。

中度:抑制状态、嗜睡或浅昏迷、肌张力低下,50%病例有惊厥发作、呼吸暂停和拥抱、吸吮反射减弱。

重度:昏迷状态、反射消失、肌张力减弱或消失,生后数小时至12小时出现惊厥且呈持续状态,或为去大脑僵直状态。

新生儿缺氧缺血性脑病的病因病机

该病病因主要为各种原因导致的脑组织缺血缺氧。

新生儿HIE主要见于有严重窒息的足月新生儿,均有明显的宫内窘迫史。由于宫内缺血缺氧影响胎儿脑细胞的能量供给。脑的能量来源和其他器官不同,几乎全部由葡萄糖氧化而来。新生儿脑的代谢最旺盛,脑的能量占全身氧能量的一半,但脑内糖原很少,而葡萄糖及氧全靠血液供给,故缺血缺氧首先影响脑的代谢。

脑在缺氧情况下,糖酵解作用增加3～10倍,大量丙酮酸被还原成乳酸,细胞内酸中毒发展快且严重。糖酵解时仅产生少量ATP,由于能量来源不足,脑细胞不能维持细胞膜内外的离子浓度差,K+、Mg2+、HPO4+自细胞内逸出,Na+及Ca2+进入细胞内,脑细胞的氧化代谢功能受到损害。缺氧时脑血管的自动调节功能降低,脑血流灌注易受全身血压下降影响而减少;血管周围的星形细胞肿胀和血管内皮细胞水泡样变性,使管腔变窄甚至闭塞。当脑血流恢复后血液仍不能流到这些缺血区,造成区域性缺血或梗塞,以后发展致脑实质不可逆性损害。缺氧时血管通透性增加,某些代谢产物在组织内积聚,以及抗利尿激素分泌增加等因素,形成脑水肿,使颅内压增高,脑血流进一步减少,引起严重的脑细胞代谢障碍,以后形成脑萎缩。

目前再灌注损伤在HIE发病中的作用日益受到重视,当脑组织由低灌注转移到再灌注时,会出现一系列病理生理改变。如氧自由基大量增加,导致细胞膜分解、血脑屏障破坏和脑水肿加重;Ca2+内流使线粒体氧化磷酸化过程障碍,导致神经细胞代谢紊乱;兴奋性氨基酸如谷氨酸和门冬氨酸在脑内增加,使Na+、Ca2+内流,导致神经细胞肿胀以致死亡。某些体液因子如B内啡肽、加压素和心钠素等,其血中浓度在HIE时均增高,对HIE的发病过程也起一定作用。