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胎盘早剥的病因病机
胎盘早期剥离的发病机制尚未完全阐明,过去通常认为与血管病变,机械性因素,子宫静脉压突然升高等因素有关。
胎盘早期剥离的主要病理变化是底蜕膜出血,形成血肿,使胎盘自附着处剥离,若剥离面积小,出血停止后血液很快凝固,临床多无症状,只是凝血块压迫胎盘,在胎盘母体面上遗留一压迹,往往于产后检查胎盘时方发现;若剥离面积大,继续出血形成胎盘后血肿,使胎盘剥离部分不断扩大,此时因胎儿尚未娩出,子宫不能收缩,故不能起止血作用,出血不断增多,可冲破胎盘边缘,沿胎膜与子宫壁之间经宫颈管向外流出,即为显性剥离(revealed abruption)或外出血,若胎盘边缘仍附着于子宫壁上,或胎膜与子宫壁未分离,或胎头固定于骨盆入口,都能使胎盘后血液不能外流,胎盘后血肿逐渐增大,胎盘剥离面也随之扩大,宫底不断升高,即为隐性剥离(conealed abruption)或内出血,当隐性出血积聚过多时,血液仍可冲开胎盘边缘与胎膜而外流,形成混合型出血(mixed hemorrhage),有时出血可透过羊膜进入羊水中成为血性羊水。
隐性胎盘早期剥离,血液不能外流,出血逐渐增多而形成胎盘后血肿,因之压力增加,使血液浸入子宫肌层,引起肌纤维分离,断裂,变性,血液浸入甚至可达浆膜层,子宫表面呈现紫色瘀斑,严重时整个子宫呈紫铜色,尤以胎盘附着处为着,称子宫胎盘卒中(uteroplacental apoplexy),此时肌纤维受血液浸渍,收缩力减弱,有可能发生产后大出血,有时血液还可渗入腹腔,也可浸润至阔韧带,输卵管等处。
严重的胎盘早期剥离,尤其胎死宫内病例可以发生凝血功能障碍,剥离处的坏死胎盘绒毛和蜕膜组织,释放大量组织凝血活酶进入母体循环,激活凝血系统导致DIC,肺,肾等脏器的毛细血管内均可有微血栓形成,引起脏器损害,血小板及纤维蛋白原等凝血因子大量损耗,最终激活纤维蛋白溶解系统,产生大量纤维蛋白降解产物(FDP),继而引发纤溶亢进,加剧凝血功能障碍。
胎盘早剥的检查诊断鉴别方法
诊断主要根据病史、临床症状及本征。轻型胎盘早剥由于症状与体征不够典型,诊断往往有一定困难,应仔细观察与分析,并借B型超声检查来确定。重型胎盘早剥的症状与体征比较典型,诊断多无困难。确诊重型胎盘早剥的同时,尚应判断其严重程度,必要时进行上述的实验室检查,确定有无凝血功能障碍及肾衰竭等并发症,以便制定合理的处理方案。
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