第六节 虚劳(17)

　　【现代研究】
　　
　　虚劳是常见的一种病证，临床上表现出一派生理机能减退或失调的症状。近10余年来，许多医学工作者对虚证进行了大量的临床及实验研究，这对探讨虚劳的实质，促进虚劳辨证论治水平的提高具有重要的意义。以下着重介绍脾虚、肾虚研究的进展。

　　·脾虚的研究概况

　　1．脾虚证的机制杨氏通过实验认为，脾气虚发生的机制是：脾气不足则受纳与运化功能异常，从而导致气血生化不足，造成红细胞膜蛋白B区在分子水平上的异常变化，不能进行阴离子交换，造成缺氧状态，以致出现少气懒言、四肢倦怠等脾气虚症状。这种缺氧不是因为血红蛋白不能携带氧，而是由于二氧化碳不能正常交换，红细胞膜上碳酸酐酶活性代偿性增高，增加了碳酸酐酶与血红蛋白的结合，使血红蛋白减少或减缓氧的释放，从而出现脾虚的各种临床表现[中医杂志1987；（11）：53]。

　　2．消化系统方面福建报道用胃肠钡餐造影观察到脾虚患者空腹胃液潴留增多，胃1／3张力偏低，结肠运动大部分亢进[中医杂志1980；（9）：27L郭氏等报道脾阳虚患者无论餐前餐后，其胃电幅值均低于正常值[陕西中医学院学报1990；（3）：25]。冯氏观察了30例脾阳虚患者的胆囊浓缩及收缩功能，均较正常对照组明显减弱[天津中医1989；（2）：19L沈氏报道脾虚患者泌酸功能低下，空腹游离酸偏低，咖啡因美蓝排空较差，胃泌酸曲线较低，总酸度处于低下状态[江苏中医1988；（4）：23]。北京中医研究所报道脾虚患者24小时尿淀粉酶总活性明显低于正常人。范氏观察脾气虚、脾阳虚、脾阴虚及脾不统血各型的木糖排泄率均低于正常，治疗后，脾气虚组转为正常，其他三组仍低于正常。脾虚患者胃泌素显著低于正常人。脾虚者胃粘膜浅表性炎症，胃体部固有腺体萎缩，胃窦部粘膜肌层增生，重度肠上皮增生及胃体部非典型性增生等，较实证检出率高，有显著或极显著差异[中华医学杂志1982；（1）：X]。