2.神经节阻断作用银环蛇毒液中两种α-毒素(Bgt3.1和3.3)能降低细胞培养中的睫状神经节神经细胞对A出的感受性。当神经原与这两种毒素之一在 10(-7)mol/L浓度37℃下共孵1h后,神经细胞对Ach反应性被抑制90%以上。当洗去毒素1-2h后,感受性可部分恢复。银环蛇毒液组分 Ⅱ可分为相对分子质量9 000的Ⅱ-S2(α-环蛇毒素)和相对分子质量15000的Ⅱ-S2在1μg/ml时能阻断神经肌肉传导,但不能阻断大鼠交感神经节的烟碱样反应;Ⅱ-S1能阻断神经节的传递,但在1μg/ml时不能阻断神经肌肉传递。银环蛇毒液中的K-环蛇毒素,为鸡睫状神经节的烟碱型传递的强抑制剂,在75nmol/L时即可产生可逆性的全面的持续几个小时的神经节阻断作用,其阻断部位与α-环蛇毒素个同。从银环蛇毒液中分离的K2和K3-环蛇毒素为两种新型的鸡睫状神经节神经细胞烟碱型受体阻断剂,其中较弱的K3-环蛇毒素在250nmol/L时可完全阻断烟碱型传递60min。另有报道,β-环蛇毒素在50μg/ml不能阻断鸡睫状神经节的突触传递,而另一种神经毒素(毒素F)在1-3μg /ml时即可阻断此神经节,并能阻断氯化氨甲酸胆碱(carbacho)所致神经节的去极化。经实验证明,毒素F的神经节阻断作用属突触后机制。毒素F也可阻断培养的新生大鼠颈上神经节交感神经元的烟碱型突触电,阻断绝大部分烟碱型电位所需浓度为40nmol/L,双氢-β-刺桐碱(dihvdo-β-erythroidin)可对抗毒素的神经节阻断作用。
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