原发性急性闭角型青光眼的症状，原发性急性闭角型青光眼的早期症状，并发症

乐雅养生网导读：本文向您详细介绍原发性急性闭角型青光眼症状，尤其是原发性急性闭角型青光眼的早期症状，原发性急性闭角型青光眼有什么表现？得了原发性急性闭角型青光眼会怎样？以及原发性急性闭角型青光眼有哪些并发病症，原发性急性闭角型青光眼还会引起哪些疾病等方面内容。……

原发性急性闭角型青光眼常见症状：

绿色盲、绿色弱、眼压突然迅速升高、泪溢、瞳孔两侧不等大、红眼、青光眼斑、晶状体青光眼斑、瞳孔异常、角膜混浊

一、症状：

根据急性闭角型青光眼的临床经过及疾病转归可将其分为临床前期、先兆期、急性发作期、缓解期、慢性期、绝对期。

1.临床前期：从理论上讲临床前期指急性闭角型青光眼发作前，眼部尚未见任何病理损害的闭角型青光眼，但是在临床上则很难从窄房角的人群中区分出这类患者，所以临床上一般指一眼发生了急性闭角型青光眼，对侧眼和患眼一样具备发生闭角型青光眼的解剖特征，有可能发生急性闭角型青光眼，但目前尚未发生闭角型青光眼的情况。

2.先兆期：又称前驱期，约1/3的急性闭角型青光眼在急性发作前往往可出现间歇性的小发作史，患者劳累或较长时间在暗环境中工作或近距离阅读后出现轻到中度眼球胀痛，一过性视矇，经休息或睡眠后自行缓解，每次发作时眼压达中度升高，有时可出现虹视。开始时每次发作间隔时间较长，如数周到数月，以后逐渐转向频繁，最后导致急性发作。

3.急性发作期：是急性闭角型青光眼的危重阶段。患者觉剧烈眼痛及同侧头痛。常合并恶心、呕吐，有时可伴有发热寒战、便秘以及腹泻等症状。常见的眼部症状有：

1)视力下降：急性发作期的视力多系急剧下降，严重者仅见眼前指数，甚至只留光感。其原因一方面由于角膜水肿，另一方面也是重要的一面，由于高眼压引起视神经普遍性缺血。如果持续高眼压不解除，不久即可造成失明。眼压如能迅速下降，视力可以明显改善，甚至于个别失明数周的病例，手术降压之后，还可以恢复一些有用视力。

2)疼痛：急性闭角型青光眼引起的疼痛的程度，因人而异，可以有感觉眼部不适及眼周围胀感以至于最严重的眼痛和头痛。通常眼局部充血越明显，疼痛越严重。疼痛沿三叉神经分布区，亦可局限于眼部或者扩展反射到前额、耳部、上颌窦及牙齿等处。如不细心检查，容易造成误诊，值得注意。

3)眼压：急性发作期眼压升高系突然发生的。一般均在5.20kPa(40mmHg)以上，个别严重病例，可达13.4kPa(100mmHg)以上。对于这类病例，如不及时治疗，往往于24～48h内即可造成失明，有人称它为暴发性青光眼。一些病情较轻的病例，由于高眼压所致的瞳孔散大，可使瞳孔阻滞解除，未经治疗，眼压可以恢复至正常或接近正常范围。多数病例需经治疗，可使眼压下降。

(4)充血：开始眼压升高时，不一定合并眼球表层充血。如果眼压持续升高，并超过眼内静脉压时，即发生静脉充血，开始为轻度睫状充血，继而全部结膜及巩膜充血。有时可出现轻度结膜水肿，甚至眼睑水肿。虹膜血管也会出现充盈。当发生充血之后，就可能出现房水闪辉，并开始疼痛。

5)角膜水肿：急性发作期患者几乎全部主诉视物模糊及虹视，这是由于眼压突然升高引起角膜水肿所致。它是急性闭角型青光眼诊断指征之一。角膜水肿倾向于累及全角膜，但也有仅中央部水肿而周边部正常者。如果眼压升高至5.20kPa(40mmHg)以上，即可出现角膜水肿。但是眼压缓慢升高者，经过数月至数年，眼压虽达9.23～10.87kPa(70～80mmHg)，仍不发生角膜水肿。另一方面，一些病例病情严重，且已持续24h以上，虽经治疗使眼压下降，但角膜水肿仍继续存在，以裂隙灯显微镜作光学切面检查，可见角膜厚度增加，合并后弹力层皱褶，一般经过一次急性发作后角膜内皮数可减少33%。经过数天甚至数周以后，角膜才逐渐透明。局部滴甘油之后，仍不易使之清晰，就是使用高渗剂也不容易改变这种角膜水肿状态，这种情况可能由于房水经过受损害的内皮侵入角膜之结果。因此角膜的透明度有赖于角膜内皮细胞的恢复。

急性发作期的角膜混浊除由于角膜上皮水肿外，还由于突然眼压升高使角膜板层扩张，中断其光学连续性。混浊角膜的作用就像一个衍射光栅(diffraction grating)将白色光线分裂成为彩虹样的颜色成分，引起典型的彩环(蓝、紫、绿色最近光源)，也就是虹视症。任何眼屈光间质的混浊，如瞳孔区角膜面的黏液、角膜瘢痕、低压性角膜水肿、晶状体初期混浊以及各种原因引起的玻璃体混浊等，都可以引起灯光周围类似晕轮之发光，但一般说来没有颜色出现。

6)瞳孔散大：由于眼压升高超过动脉灌注压水平时可导致瞳孔括约肌麻痹或部分括约肌萎缩，结果出现瞳孔散大，这是青光眼与虹膜睫状体炎重要鉴别点之一。瞳孔中度散大呈垂直椭圆形。瞳孔常呈固定状态，光反应及集合反应均消失。一般原发性开角型青光眼不出现这样的瞳孔改变。一些病情较轻的病例降压后瞳孔可恢复常态。眼压特别高且合并明显周边虹膜前粘连者，虽施手术或药物治疗使眼压降至正常范围，但终身瞳孔保持散大状态。

7)虹膜萎缩：在高眼压状态下，供给虹膜的动脉可能发生局部循环障碍，结果局部缺血，以至发生节段性虹膜基质萎缩，有时上皮层也萎缩。通常发生于上方虹膜，其他部分也可出现。接近瞳孔缘之萎缩比较明显。另一些病例由于持续性高眼压的影响，引起虹膜普遍缺血，虹膜也出现普通萎缩。萎缩区之虹膜表面附着尘状色素颗粒。虹膜薄甚至前后房可以贯通。这种虹膜完全萎缩区如果发生在近瞳孔缘部分，在临床上具有一定意义。它可以防止瞳孔阻滞的形成，故能防止急性闭角型青光眼的再发生。因而勿需施周边虹膜切除术即可达到青光眼治愈之目的。

8)房水闪辉：由于静脉充血，一些蛋白质溢出到房水内，导致房水闪辉，这是常见的眼部症状，但是这种闪辉通常不十分显著。晚期病例房水内可见游离色素。虹膜表面、角膜后面、晶状体前囊以及房角的小梁面均可以看到这种棕色色素沉着。如果出现严重的房水混浊，应考虑排除继发性青光眼之可能。个别严重病例可发生前房无菌性积脓。

9)虹膜后粘连及周边虹膜前粘连：由于急性发作期晶状体前囊同虹膜接触面比较密切，再加上虹膜充血及蛋白渗出，可能会出现轻度虹膜后粘连，但不像虹膜睫状体炎那样严重。

持久周边虹膜前粘连一般不发生于开始发病后数小时之内，但亦有持不同意见者，认为时间因素不是主要的，主要在于严重的充血，明显的纤维性渗出，虹膜水肿及角膜水肿等有助于周边虹膜前粘连的形成。特别是充血越严重，纤维性渗出越明显，持久性粘连的机会就越大。这一类患者在眼压下降后，房角仍然闭塞不再开放。

10)虹膜角膜角闭塞：房角闭塞是本症重要体征之一。以房角镜检查证明周边部虹膜与小梁面相贴。若未形成周边虹膜前粘连，眼压下降后，闭塞之房角可再开放。若已形成持久周边虹膜前粘连，不仅加压后，就是眼压下降也不会变宽。当急性发作时，角膜常显示不同程度的水肿，在局部麻醉下点2～3滴甘油后，暂时恢复角膜的透明度，有助于详检眼内情况。

11)晶状体改变：严重的急性闭角型青光眼可以引起晶状体改变，在瞳孔区之晶状体前囊下可见半透明瓷白色或乳白色混浊斑点，有人描述为青光眼斑。在发病早期可表现为大片状，随着眼压下降，这种片状混浊可以出现部分再透明，结果呈点状、絮状或半球状等。典型的变化是长圆形或点状混浊，位于晶状体纤维末端。它倾向于沿晶状体纤维缝分布，因此常呈放射状。一些病变较轻者，只出现少数散在小点，呈不规则的排列。青光眼斑的发生，被认为是高眼压下造成的营养障碍的结果。随着年龄增加，青光眼斑可被透明皮质推向深层。这些斑点混浊不出现于晶状体后皮质及被虹膜遮盖的晶状体前面。青光眼斑对急性闭角型青光眼的诊断特别是回顾性诊断有一定价值。

12)眼底：在急性发作期眼压急骤升高，可直接造成对视神经的损害，视盘充血、水肿，视盘周围血管出血，有时可发生视网膜中央静脉阻塞(可以是急性眼压升高造成的结果，也可以是造成急性闭角型青光眼的诱因)，急性眼压升高可造成视神经纤维及视网膜节细胞以及光感受器的损害，如果高眼压持续时间太长，将遗留下不可逆性严重损害。眼底检查可发现无明显视杯扩大性的视盘苍白。

急性发作期视野改变可表现为非特异性的向心性或上方视野缩窄，盲点扩大，视神经纤维束损害性视野缺损，中心视野缺损等。

如果眼压得到及时控制，病情缓解后，患者视野可恢复正常，但遗留不同程度的色觉、对比敏感度损害。

4.缓解期：急性闭角型青光眼经治疗或自然缓解后，眼压可恢复至正常范围。眼部充血，角膜水肿消退，中心视力恢复至发作前水平或略有降低，房角重新开放。这些患者房角遗留不同程度粘连性关闭，小梁网遗留较大量色素，尤其以下方房角处为甚。这时有少部分患者由于瞳孔括约肌麻痹，或虹膜节段性萎缩穿孔解除瞳孔阻滞之外，大部分患者激发试验仍可激发眼压升高。急性闭角型青光眼缓解期是暂时的，如在此期及时行周边虹膜切除术，可解除瞳孔阻滞，达到预防再次急性发作的目的。

5.慢性期：急性发作期未经及时、恰当的治疗，或由于房角广泛粘连则可迁延为慢性期。急性症状没有完全缓解，眼压中度升高，角膜基本恢复透明，房角检查发现广泛粘连关闭。如果在此期得不到恰当治疗，眼底和视野则发生和慢性闭角型青光眼相似的损害。

6.绝对期：由于急性发作期治疗延误或其他期未能得到恰当治疗，眼失明后则称之为绝对期。绝对期眼的临床症状主要是高眼压，眼部检查除可见急性发作后的眼部体征外，晚期绝对期青光眼尚可合并角膜钙化、虹膜及小梁网纤维血管膜形成及白内障等。患者具有发生原发性闭角型青光眼的眼部解剖特征;急性眼压升高，房角关闭;单眼发病患者作对侧眼检查，发现同样具有发生原发性闭角型青光眼的眼部解剖特征;眼部检查可见上述各种急性高眼压造成的眼部损害体征。

APACG患者早期房角状态是可变的，当眼压正常时，房角可以开放，诊断较难确立。因此，对敏感人群应做彻底检查，必要时辅以激发实验，并结合病史，可提高早期诊断率。对本类青光眼进行早期干预，不但有可能阻断病情进展，有些甚至可以预防其发病。

以上是对于原发性急性闭角型青光眼的症状方面内容的相关叙述，下面再看下原发性急性闭角型青光眼并发症，原发性急性闭角型青光眼还会引起哪些疾病呢？

原发性急性闭角型青光眼常见并发症：

角膜病变

一、并发症：

当眼压升高，尤其是急性高眼压时，眼睛的各个组织均可发生病理改变和功能损害，例如眼睑、球结膜充血水肿，角膜水肿，虹膜萎缩，晶状体混浊，眼底出血，动静脉阻塞等等。如不给予及时处理，其后果往往是严重而永久性的。急性高眼压对眼内主要的损害包括：

1.血管改变：急性高眼压可造成眼内小血管阻塞，常见于虹膜和睫状体。一个节段的虹膜、睫状体血管阻塞，使该区域虹膜睫状体缺血、萎缩、脱色素、睫状突玻璃样变等。虹膜萎缩可延至周边房角，每次急性发作都可有新的萎缩区出现。该部位的括约肌或同时伴有开大肌功能丧失，严重者瞳孔永久性散大，固定，呈椭圆形，缩瞳剂和散瞳剂均无作用。严重虹膜萎缩时色素脱失、基质变薄甚至前后房交通，房水可以由该处从后房直接进入前房。一处或两处的虹膜萎缩如同虹膜切除术，可以缓解瞳孔阻滞。另外，虹膜萎缩区所对应的房角相应加宽，不再有虹膜拥堵，可防止房角进一步关闭。因此，这一改变的直接病理意义是防止青光眼再发作。当虹膜萎缩较轻，特别是仅有过小发作而目前处于缓解状态的眼，轻度的瞳孔变形、瞳孔缘变薄亦可提示该区域的虹膜已有萎缩，应仔细检查，以免漏诊。

急性发作后睫状体小血管阻塞，部分睫状突变性，房水分泌功能下降，也在某种程度上减轻了高眼压状态。

在急性眼压升高时，如有可能观察眼底，由于高眼压的压迫，常能见到视网膜动脉搏动，视盘充血。发作缓解后，视盘附近的视网膜可发生广泛出血。过高的眼压还可使视网膜中央静脉阻塞或动脉闭塞，视力下降，甚至失明，因此预防和控制急性发作至关重要。

2.角膜失代偿：急性眼压升高可使角膜敏感性下降，内皮细胞泵功能失调。早期为上皮细胞水肿，初期呈哈气样或称雾状，重者形成大泡;继之基质水肿，角膜可增至正常厚度的两倍。角膜增厚使得前房更浅，与虹膜更贴近，更易发生周边虹膜前粘连。当眼压下降后，角膜水肿多从周边部开始消退，同时可出现Desemet膜皱褶，一般也会很快消失。但持续高眼压，或原有角膜内皮功能不良，急性发作可加重内皮细胞丢失，甚至功能失代偿。细胞丢失量与发作持续的时间有关。有人统计，一次青光眼急性发作可使角膜内皮丢失33%，最高甚至可达91%。此时角膜厚度及透明度很难恢复，上皮大泡也将持续存在，即使重新降低眼压亦不能令其缓解，造成永久性视力障碍。另外，持续高眼压也使角膜发生纤维化及新生血管增生，失去正常透明度。在角膜睑裂部位的脂质类物质沉积和钙化是晚期青光眼角膜失代偿的常见表现，称之为带状角膜变性。

3.晶状体混浊：高眼压本身以及高眼压时房水成分的改变使晶状体代谢失调，导致白内障形成或原有白内障加重。而白内障又可使晶状体膨胀，贴近虹膜，加重瞳孔阻滞。

眼压的突然改变可在晶状体前囊下形成片状、羊脂状混浊斑——青光眼斑(glaukomflecken)。它是急性高眼压后的特征性表现。在组织切片中，这些混浊斑似乎是前部上皮细胞或晶状体纤维的坏死物，当眼压下降后，混浊可以部分或全部吸收，也有少量永久存在。随着时间的推移，新的晶状体纤维覆盖其上，将其推向深处。所以根据混浊斑的深度，可以大概估计发作距今所经历的时间。这种病理改变几乎都发生在瞳孔区，但不会发生在晶状体后极。值得一提的是，有些引起急性眼压升高的继发性青光眼也可能出现这样的混浊斑。

4.虹膜睫状体反应：当闭角型青光眼急性发作时，眼压突然上升的第1个影响可能是虹膜基质的坏死。由于眼压急性升高，虹膜睫状体血管渗透性改变、充血、渗出甚至阻塞，造成组织水肿、变性、坏死。并可导致虹膜基质破坏、蛋白质分解，表现为无菌性前部葡萄膜炎，前房出现闪光、浮游物、游离色素甚至前房积脓。这些又可促进瞳孔后粘连和虹膜周边前粘连，使瞳孔阻滞力进一步上升，房水引流进一步减少，给将来的再次发作和病情恶化埋下伏笔。但青光眼急性发作时的前房反应一般较通常的虹膜睫状体炎轻微，瞳孔粘连速度也较缓慢。闭角型青光眼急性发作时，如果眼压高于60mmHg，瞳孔对缩瞳剂不再敏感。因为当眼压高于舒张压时，瞳孔周围的虹膜缺血，瞳孔括约肌受压，失去收缩能力。如果眼压能尽快下降，瞳孔可以恢复原有大小，房水循环功能将不受影响。如果持续高眼压，甚至发生瞳孔粘连，则成为永久性扩瞳。当虹膜周边切除后，房水从旁路引流到前房，瞳孔区房水减少，成为促使瞳孔后粘连的因素。虹膜粘连亦可发生于房角，呈点状或锥状，每次发作均造成新的粘连，房水排出面积逐渐减少，是本病进入慢性期的重要原因。虹膜的色素脱失常沉积于角膜后、房角以及晶状体表面等部位，其中角膜后色素性KP、虹膜节段性萎缩及晶状体青光眼斑，三者统称为“三联征”，是急性闭角型青光眼发作的有力证据。

5.房角改变：与开角型青光眼不同，闭角型青光眼在房角闭锁以前，房水排出通道本身并无结构异常。小梁网及Schlemm管本身均无梗阻。开始时虹膜的周边部与小梁网表面之间几乎是处于并置状态，但并不影响房水的正常引流。任何使瞳孔散大或瞳孔阻滞力增加的因素都可能使虹膜根部与小梁网紧密贴附，引起房角的关闭。及时的药物治疗可令其重新开放，不致产生小梁组织结构和功能的异常。如反复发作或长时间高眼压不降，加上虹膜睫状体的炎性反应时间超过24～48h以上，会形成房角粘连，虹膜基质和小梁网进行性纤维化和变性，则闭塞的房角无法再开放。Schlemm管也会因受压变形而闭塞。疾病后期的组织标本可见到小梁网间隙中有色素沉着，纤维化，Schlemm管狭窄，腔内充满红细胞。关闭可以是部分的也可以是全部的。眼压是否能恢复正常或其增高的程度如何，主要取决于房角粘连的范围和未发生粘连的小梁网功能是否健全。反复的或严重的发作造成小梁网本身的损害，即使房角重新开放，其房水引流功能也可能会明显下降。所以临床上也会见到房角粘连范围不大但眼压持续升高的病例。

6.视神经损害：闭角型青光眼急性发作后，如果病程短，视盘可不受影响，无青光眼杯。急性闭角型青光眼视盘常表现为褪色而凹陷不大，慢性闭角型青光眼则更常见视盘色淡的同时伴有凹陷扩大。长期持续高眼压，视网膜节细胞的神经纤维变性、萎缩，数量明显减少，表现为视盘局部或普遍性生理凹陷扩大。视盘筛板是眼球后的薄弱部位，容易受高眼压影响产生后突，形成青光眼性凹陷。这类情况多出现在急性闭角型青光眼的较晚期和慢性期。此时，病人的眼底和视野多与开角型青光眼没有区别。

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