乐雅养生网导读:肺是我们呼吸换气的场所,只要肺出了毛病,直接会影响我们的正常生活,甚至危及我们的生命,故肺气肿所带来的病……
肺是我们呼吸换气的场所,只要肺出了毛病,直接会影响我们的正常生活,甚至危及我们的生命,故肺气肿所带来的病理特点和并发症也是我们必须要了解的。
病理生理
1.慢性支气管炎症使细支气管管腔狭窄,形成不完全阻塞,呼气时气道过早闭合,肺泡残气量增加,使肺泡过度充气。
2.慢性炎症破坏小支气管壁软骨,失去其支架作用,致使呼气时支气管过度缩小或陷闭,导致肺泡内残气量增加。
3.反复肺部感染和慢性炎症,使白细胞和巨噬细胞释放的蛋白分解酶增加,损害肺组织和肺泡壁,导致多个肺泡融合成肺大泡。
4.肺泡壁毛细血管受压,肺组织供血减少致营养障碍而使肺泡壁弹性减退。
5.弹性蛋白酶及其抑制因子失衡:人体内存在弹性蛋白酶和弹性蛋白酶抑制因子(主要为α1-抗胰蛋白酶),吸烟可使中性粒细胞释放弹性蛋白酶,烟雾中的过氧化物还使α1-抗胰蛋白酶的活性降低,导致肺组织弹力纤维分解,造成肺气肿。此外,先天性遗传缺乏α1-抗胰蛋白酶者易于发生肺气肿。
患者除咳嗽、咳痰等慢性支气管炎症状外,常因阻塞性通气障碍而出现呼气性呼吸困难,气促、胸闷、发绀等缺氧症状。严重者因长期处于过度吸气状态使肋骨上抬,肋间隙增宽,胸廓前后径加大,形成肺气肿病人特有的体征“桶状胸”。因肺容积增大,X线检查见肺野扩大、横膈下降、透明度增加。后期由于肺泡间隔毛细血管床受压迫及数量减少,使肺循环阻力增加,肺动脉压升高,最终导致慢性肺源性心脏病。
并发症
1、自发性气胸:自发性气胸并发于阻塞性肺气肿者并不少见,多因胸膜下肺大皰破裂,空气泄入胸膜腔所致。若患者基础肺功能较差,气胸为张力性,即使气体量不多,临床表现也较重,必须积极抢救不可掉以轻心。肺气肿患者肺野透亮度较高,且常有肺大皰存在,体征不够典型,给局限性气胸的诊断带来一定困难。
2、呼吸衰竭:阻塞性肺气肿往往呼吸功能严重受损,在某些诱因如呼吸道感染、分泌物干结潴留、不适当氧疗、应用静脉剂过量、外科手术等的影响下,通气和换气功能障碍进一步加重,可诱发呼吸衰竭。
3、慢性肺源性心脏病:和右心衰竭低氧血症和二氧化碳潴留以及肺泡毛细血管床破坏等,均可引起肺动脉高压。在心功能代偿期,并无右心衰竭表现。当呼吸系病变进一步加重,动脉血气恶化时,肺动脉压显著增高,心脏负荷加重,加上心肌缺氧和代谢障碍等因素,可诱发右心衰竭。
4、胃溃疡:尸检证实阻塞性肺气肿患者约有18~30并发胃溃疡。其发病机理尚未完全明确。
5、睡眠呼吸障碍:正常人睡眠中通气可以稍有降低,而阻塞性肺气肿患者睡眠时通气降低较为明显。尤其是患者清醒状态下动脉血氧分压已经低达8.00kPa(60mmHg)左右时,睡眠中进一步降低,就更为危险。患者睡眠质量降低,可出现心律紊乱和肺动脉高压等。
了解了这些之后我们就可以更好的照顾我们的身体我们的肺啦,把它照顾的舒舒服服的,同时也让我们舒舒服服的。
本文地址: https://cnleya.com/read-308677.html
免责声明:本文仅代表作者个人观点,与乐雅养生网(本网)无关。其原创性以及文中陈述文字和内容未经本站证实,对本文以及其中全部或者部分内容、文字的真实性、完整性、及时性本站不作任何保证或承诺,请读者仅作参考,并请自行核实相关内容。
本网站有部分内容均转载自其它媒体,转载目的在于传递更多信息,并不代表乐雅养生网(本网)赞同其观点和对其真实性负责,若因作品内容、知识产权、版权和其他问题,请及时提供相关证明等材料并与我们联系,本网站将在规定时间内给予删除等相关处理.