肾衰尿毒症的现状及误区(3)

治疗误区

常规治疗肾病，大多采用控制尿蛋白、尿潜血的药物，如激素、环磷酰胺、雷公藤多甙、环孢素A、骁悉等，将破坏的肾小球基底膜漏洞堵塞起来，从表面上看病情得到了控制，尿蛋白、潜血暂时减少或消失，患者误认为病情好转。这是非常不科学的！须知破坏性物质的排出是肾脏自救能力的体现，而尿蛋白、尿潜血在一定程度上是这一过程的表面现象。因此，将破坏的基底膜漏洞堵塞起来，虽然尿检转阴，但肾脏内部大量免疫复合物及破坏性物质被堵在里面，继续损伤肾脏，其作用无异于“闭门留寇”！加速了肾脏内部的破坏，最终几年或十几年后病情复发或加重，发展到慢性肾衰竭、尿毒症，后悔莫及！

同样道理，对于慢性肾功能衰竭患者，应用控制饮食、减少活动、透析（包括血液透析、腹膜透析、肠道透析、结肠透析）等措施使血肌酐、尿素氮暂时下降，就认为病情好转了，同样也可以耽误治疗时机。假如没有从根本上改变肾脏病理结构，提高肾脏血流灌注，恢复肾功能，即使血肌酐、尿素氮下降了，由于肾小球滤过率没有得到提升，等到残存肾单位耗废殆尽，血肌酐、尿素氮就会突然猛升，病情急剧恶化，最后只能依靠透析或换肾来维持生命。

大多数肾病患者、甚至有一部分医务工作者，看到血肌酐、尿素氮下降了，认为就是病情好转了，误把血肌酐、尿素氮的下降作为判断肾脏本身好转的标准，这是不客观的。那么怎么样才能知道是真正的肾病好转呢？首先要明白血肌酐、尿素氮是如何产生和排出的？因为平时血肌酐、尿素氮的产生，来源于人体的肌肉分解代谢和饮食（肉、蛋、奶等蛋白质的摄入）产生。它的排泄绝大部分从肾脏由尿中排出，小部分从大便排出，由此可以看出，当患者采用了减少活动或控制饮食蛋白摄入量或增加肠道排毒的方法时，均可以使血肌酐尿素氮暂时下降，这时查肾功能是“好转”但却恰恰与肾脏无关。因为肾脏本身功能并没有得到恢复，尿中并没有增加排毒，所以不是治疗肾脏后好转的结果。而采用这种治疗方法后导致血肌酐、尿素氮下降的开始，也正是肾实质开始损坏加重之时。当肾脏内残存肾单位耗废殆尽，这些药物也就再也不能维持了，那么平时维持在一定范围内的血肌酐、尿素氮就会突然猛升，病情进入恶化期，使患者束手无策，最后眼睁睁地进入痛苦且耗资巨大的常规透析维持生命或肾移植的道路。

如果采用了控制尿蛋白、潜血的药物，把破坏的基底膜漏洞堵塞起来，尿蛋白、潜血被控制了，但同时也把破坏性物质及免疫复合物堵塞在肾小球内部，从表面上看尿检好转，似乎病情好转，实际上肾脏内部由于这些物质不能被排出，不断堆积，持续性地刺激肾脏而引起肾实质弥漫性损害，系膜增生、节段硬化、肾小球硬化、新月体形成等，这些病理破坏是对肾脏致命的损伤。其变化为：炎症→增生→硬化→坏死→肾衰竭。所以肾脏专用ECT检查显示：肾脏功能持续下降，由此证明单纯使用控制尿蛋白、潜血的治疗方法反而加速了以上肾实质的破坏，使病情加重而不是好转！