股骨头坏死(5)

2.1、创伤性原因造成股骨头坏死

在部分数病例中，股骨头缺血坏死与外伤有关，如股骨头囊内骨折、股骨颈骨折、髋关节脱位、髋臼骨折、股骨头压缩性骨折，这些外伤主要是造成股骨头周围的血管损伤，这些血管受损伤后，股骨头部份失去血液营养，导致股骨头内骨组织缺血而造成股骨头坏死。一般情况下，受伤后骨组织的血运被阻断8小时，即可造成缺血性骨细胞坏死。由此可见，在有移位的股骨颈骨折中，骨坏死很早即可发生，移位性股骨颈骨折占股骨头缺血坏死的85%，无移位股骨颈骨折占15%—25%。髋关节脱位造成股骨头缺血坏死的约有10%。 有时对髋部的直接打击也会造成股骨头坏死。

2.2、激素原因造成股骨头坏死

随着医学的发展，激素类药物在临床上应用越来越广泛，激素原因造成的股骨头坏死在国内外报道中也越来越多。近年来，股骨头坏死是激素类药物在临床广泛应用中被公认的并发症。目前激素原因造成股骨头坏死的发病率，已明显高于其他原因导致的股骨头坏死。

据专家分析，由于近年来免疫性疾病、过敏性疾病、皮肤性疾病增多，在医疗上使用激素药物病种增多，有些农、牧、渔业也不同程度使用添加含有激素的饲料等，造成了激素原因导致的股骨头坏死患者大量增加，因此也导致了股骨头坏死的发病率上升。

2.3、酒精原因造成股骨头坏死

酒精中毒，特别是慢性中毒，与发生股骨头坏死有明显关系，这一发病原因愈来愈引起学者们的注意。通过临床观察和分析表明，慢性酒精中毒可以导致股骨头坏死。 琼斯Jones和Sokvisk的动物实验证明，给动物大量酒精后的动物造模观察，试验动物会出现高脂血症，这一表现和激素造模引起的高质血症相类似。对长时间较大量的饮酒，尤其是个体对酒精敏感者，饮用者体内会出现血中游离脂酸(FFA)升高，当FFA升高时，部分人就能发生局部血管炎。FFA的升高，也是前列腺素升高的刺激因素，而这种前列腺素是炎症的有力介体，因此，FFA升高时，前列腺素增高使得某些局部发生血管炎，这些综合因素协同作用的结果是发生骨血管闭塞。另外，酒精中毒还能导致骨质疏松，在此基础上，酒精会产生一种类似夏科氏关节病的作用，使正常的保护疼痛反应减弱，以致造成负重关节的塌陷坏死。有人认为患者血中甘油三酯过高，原因是消耗NAD(烟酰胺腺苷二核苷酸)过多，脂肪酸氧化有困难，甘油三脂积聚而增高。酒精中毒的标准很难肯定，有个体易感性，酒的质量、浓度而异，一般认为含40%乙醇的酒，饮用75—80克后会出现中毒症状，包括精神症状及消化症状，各人有异。目前普遍认为，饮酒过量引起脂代谢紊乱，而与前β—脂蛋白升高有重要关系。

2.4、先天性髋臼发育不良造成股骨头坏死

由于先天性髋臼发育不良，髋臼发育与正常人相比过浅，造成股骨头中心应力点在髋臼的外缘上，破坏了平衡的髋关节生物力学关系，引起股骨头压力负重区外移，增加股骨头的外脱力。在髋臼发育不良的某些人群中，一部分人经常从事体力劳动，或在人生的某一阶段，出现全身的骨质疏松，使股骨头的外脱力加大，在髋关节滑膜及髋臼外缘形成往复性、累积性髋关节滑膜炎，结果造成髋关节滑膜萎缩，髋臼及股骨头软骨磨损坏死，引起髋关节间隙狭窄，退行性骨关节病，同时造成髋臼及股骨头缺血，而形成髋臼及股骨头骨质硬化、囊状改变，髋臼及股骨头软骨下的骨小梁消失，而形成股骨头坏死。

2.5强直性脊柱炎病造成股骨头坏死

强直性脊柱炎，是一种自身免疫性骨内科疾病，此病主要破坏脊柱关节和髋关节等四肢大关节。强直性脊柱炎造成股骨头坏死是一种病理改变，强直性脊柱炎在侵犯骶髂关节和脊柱的同时也侵犯髋关节的滑膜，使髋关节滑膜萎缩或消失，这时髋臼和股骨头表面软骨失去髋关节滑膜的营养，软骨下骨细胞坏死，导致髋臼及股骨头软骨面蜂窝样的改变，髋臼及股骨头软骨面粗造，活动时摩擦力增大，造成髋关节疼痛。另一种病理改变是，可使髋臼外缘周围的韧带骨化，形成退行性骨质增生，髋臼骨鏊包容股骨头，造成髋关节功能障碍，形成强直性脊柱炎合并股骨头坏死。

2.6儿童骨骺外伤造成股骨头坏死

儿童股骨头坏死，在早期时一般无疼痛症状，当发现跛行时才能诊断为股骨头坏死。儿童髋关节外伤，是一种常见病、多发病，儿童在玩耍时，不注意即会造成髋关节脱位、骨骺滑脱，股骨头挫伤。这些外伤主要是造成儿童股骨头周围的血管损伤，血管受损伤后，股骨头骨骺部份失去血运，造成股骨头骨骺缺血性骨坏死。儿童骨骺股骨头缺血坏死的发病特点是多数病例早期无疼痛，髋关节功能障碍，发病隐蔽的特点，所以早期儿童股骨头坏死不容易发现，当儿童出现跛行时才被发现儿童股骨头骨骺坏死。儿童股骨头骨骺坏死在治疗上非常容易，大多数患者股骨头还可以复原，不留后遗症。

股骨头坏死各期的后遗症

根据肖氏股骨头坏死Ⅲ期—Ⅸ型(股骨头坏死三期九型)分期法的原则，股骨头外形的破坏程度，直接影响股骨头坏死患者愈后的后遗症，所以肖氏以股骨头坏死Ⅲ期—Ⅸ型的分期方法中Ⅲ期来论述股骨头坏死的后遗症。

Ⅰ期的后遗症

股骨头软骨下断裂，骨小梁与软骨分离，股骨头内多处裂缝样透亮带状改变，股骨头外形正常或基本正常。

通过治疗，95%的患者完全彻底治愈，与正常人完全一样地参加工作。只有5%的患者，未很好的休息治疗，行走过多，而出现0.5-1mm的塌陷，出现短期轻度跛行的后遗症,但在治愈后的半年里或1年以后，这一跛行的后遗症会逐渐消失。

Ⅱ期的后遗症

股骨头软骨下断裂，骨小梁与软骨分离，股骨头内多处裂缝样透亮带状改变，股骨头内多处片状或带状硬化性高密度骨质改变，股骨头塌陷、扁平肥大征像，骨小梁减少或消失，其垂直塌陷高度≤5mm，关节间隙2mm左右。

通过治疗，85%的患者临床治愈，达到髋关节行走无疼痛、无跛行、功能基本正常，行走时外观形象正常，非重体力工作正常。在临床治愈的患者中，有20%的患者股骨头塌陷严重，股骨头扁平，股骨头外侧严重增生。出现久坐后，站起来行走10步左右或行走10-20米髋关节疼痛，继续行走疼痛症状逐渐消失;行走超过几里路或10几里路后，髋关节又出现胀痛的后遗症，但是立即停止走路，休息5分钟胀痛症状会消失，还可以继续行走;出现外展功能受限和跛行的后遗症。

Ⅲ期的后遗症

股骨头骨质断裂，骨小梁消失或大部分消失，股骨头内多处大面积囊状透光改变，多处硬化性高密度骨质改变，股骨头严重塌陷变形、扁平肥大，其垂直塌陷高度>5mm，关节间隙狭窄2mm以上或消失。

通过治疗，75%的患者临床治愈，达到髋关节行走无疼痛，但是髋关节功能受限，走路跛行。在临床治愈的患者中，由于患者股骨头塌陷严重，股骨头扁平，髋臼及股骨头外侧严重增生。出现久坐后，起来行走10几步，或行走30-50米髋关节疼痛，继续行走疼痛症状逐渐消失的后遗症;出现行走3-5里或7-8几里路髋关节胀痛的后遗症，但是立即停止走路，休息5分钟胀痛症状会消失，还可以继续行走;出现外展功能受限和跛行的后遗症。